دراسة تكشف عن تأثير خطير من قلة النوم
تاريخ النشر: 26th, October 2024 GMT
المناطق_متابعات
كشفت دراسة علمية أن ضعف جودة النوم في منتصف العمر المبكر، له تأثير خطير على صحة الدماغ.
وأشارت إلى أن قلة النوم في تلك المرحلة تحديدا، قد يكون مرتبطا بعلامات شيخوخة الدماغ بشكل أسرع في وقت لاحق من الحياة.
وأبرز البحث الذي نُشر في مجلة “Neurology” الطبية للأكاديمية الأمريكية لعلم الأعصاب، أن الأشخاص في الأربعينيات من العمر الذين يعانون من مشاكل في النوم، مثل صعوبة النوم، أو البقاء نائمين، لديهم المزيد من علامات شيخوخة الدماغ، بحلول أواخر الخمسينيات من العمر.
وعلى الرغم من أن الدراسة لا تثبت أن قلة النوم تسرّع من شيخوخة الدماغ، إلا أنها تُظهر ارتباطا قويا بين قلة النوم، وتدهور أكبر في صحة الدماغ.
وقال المؤلف الرئيسي للدراسة، الدكتور كليمنس كافاي من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو: “ربطت الأبحاث السابقة مشاكل النوم بضعف الذاكرة ومهارات التفكير في وقت لاحق من الحياة، مما يزيد من خطر الإصابة بالخرف، لكن تشير نتائجنا إلى أن قلة النوم في منتصف العمر مرتبطة بما يقرب من 3 سنوات إضافية من شيخوخة الدماغ”.
وتابعت الدراسة 589 شخصا بمتوسط عمر 40 عاما في البداية، وأكمل المشاركون استبيانات النوم مرتين، مرة في البداية ومرة أخرى بعد 5 سنوات، وخضعوا لمسح الدماغ بعد 15 عاما من بدء الدراسة.المصدر: صحيفة المناطق السعودية
كلمات دلالية: قلة النوم شیخوخة الدماغ قلة النوم
إقرأ أيضاً:
دراسة: الرجال أكثر عرضة للإصابة بمرض باركنسون
الثورة نت/..
كشفت دراسة حديثة النقاب عن أن خطر الإصابة بمرض باركنسون أعلى بمرتين لدى الرجال منه لدى النساء، فيما تشير الدراسة الى سبب محتمل وراء ذلك: وهو بروتين حميد في الدماغ.
ولا يشكل بروتين الكيناز 1 (PINK1) المحفز بواسطة PTEN تهديدًا في العادة، وهو مهم في تنظيم استخدام الطاقة الخلوية في الدماغ. ومع ذلك، تظهر الدراسة الجديدة أنه في بعض حالات مرض باركنسون ، يخطئ الجهاز المناعي في التعامل مع بروتين PINK1 على أنه عدو، فيهاجم خلايا الدماغ التي تعبر عن البروتين.
وبحسب الدراسة التي نشرت في مجلة “الأبحاث السريرية” وأجراها فريق من معهد لا جولا لعلم المناعة في كاليفورنيا، فإن الضرر المرتبط بجين PINK1 الذي تسببه الخلايا التائية في الجهاز المناعي أكثر انتشارا وعدوانية في أدمغة الرجال مقارنة بالنساء.
ويقول عالم المناعة أليساندرو سيت من معهد لا جولا لعلم المناعة: “كانت الاختلافات القائمة على الجنس في استجابات الخلايا التائية لافتة للنظر للغاية. وقد تكون هذه الاستجابة المناعية أحد الأسباب التي تجعلنا نرى اختلافًا بين الجنسين في مرض باركنسون”.
وباستخدام عينات دم من مرضى باركنسون، اختبر الباحثون استجابة الخلايا التائية في الدم ضد مجموعة متنوعة من البروتينات المرتبطة سابقًا بمرض باركنسون – ووجدوا أن بروتين PINK1 كان الأكثر تميزًا.
وفي مرضى باركنسون الذكور، لاحظ فريق البحث زيادة بمقدار ستة أضعاف في الخلايا التائية التي تستهدف خلايا الدماغ التي تحمل علامة PINK1، مقارنة بأدمغة الأصحاء. وفي مرضى باركنسون الإناث، كانت الزيادة 0.7 ضعف فقط.
وكان بعض الباحثين قد اكتشفوا في السابق حدوث شيء مماثل مع الخلايا التائية وبروتين ألفا سينيوكلين. ومع ذلك، لم تكن هذه التفاعلات شائعة في جميع أدمغة مرضى باركنسون، مما دفع إلى البحث عن المزيد من المستضدات – المواد التي تحفز الاستجابات المناعية.
وكما هو الحال دائما مع هذا النوع من الأبحاث، فبمجرد أن يتعرف الخبراء على المزيد حول كيفية بدء المرض وكيفية تطوره، فإن ذلك يفتح فرصا جديدة لإيجاد طرق لوقف الضرر.
وتقول عالمة المناعة سيسيليا ليندستام أرلهيمن من معهد لا جولا لعلم المناعة: “يمكننا تطوير علاجات لمنع هذه الخلايا التائية، الآن بعد أن عرفنا سبب استهداف الخلايا في الدماغ”.
وفي مرحلة لاحقة، قد يؤدي التمكن من رصد هذه الخلايا التائية الحساسة لـ PINK1 في عينات الدم إلى تشخيص مرض باركنسون في مرحلة مبكرة – وهو ما يساعد مرة أخرى في العلاج ودعم المرضى.
في حين أننا لا نزال ننتظر اكتشاف علاج لمرض باركنسون، يتم تحقيق تقدم مستمر في فهم عوامل الخطر التي تشارك في تطوره، والنهج الجديدة لمعالجته .
ويقول سيتي: “نحن بحاجة إلى التوسع لإجراء تحليل أكثر شمولاً لتطور المرض والاختلافات بين الجنسين – مع الأخذ في الاعتبار جميع المستضدات المختلفة، وشدّة المرض، والوقت منذ ظهور المرض” .