أهم الإرشادات الطبية للتعامل مع التهاب البنكرياس
تاريخ النشر: 27th, October 2023 GMT
يمكن أن يشير الشعور بألم حاد في البطن والغثيان والحرقة إلى الإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد الذي يمكن أن يتطور إلى التهاب مزمن لأسباب عديدة.
وتشير الدكتورة نينا زوبوفا أخصائية طب وجراحة المستقيم والقولون إلى أن البنكرياس غدة في الجهاز الهضمي تنتج الإنزيمات الضرورية لهضم الطعام البروتياز الذي يشطر البروتينات الليباز يساعد على هضم الدهون والأميليز يعمل مع الكربوهيدرات.
وتصل جميع الإنزيمات التي يفرزها البنكرياس إلى الأمعاء ولكن إذا حصل خلل في تدفق إفرازات البنكرياس لسبب ما فإن الإنزيمات المنتجة بالفعل تبقى في البنكرياس وتبدأ في هضم البنكرياس نفسه.
وتقول يميز الأطباء عادة بين ثلاثة أنواع من التهاب البنكرياس الحاد والتفاعلي والمزمن وكل واحد منهم له أسبابه الخاصة وأعراضه المميزة.
التهاب البنكرياس الحاد هو التهاب مفاجئ في البنكرياس و أعراضه الرئيسية ألم حاد في الجزء العلوي من البطن أو المراق الأيسر والغثيان والقيء وحرقة المعدة وانتفاخ البطن وزيادة درجة حرارة الجسم. قد يلاحظ أيضا اصفرار بياض العين.
التهاب البكرياس المزمن يمكن أن يحدث بسبب تعاطي الكحول وتناول الأدوية.
التهاب البنكرياس التفاعلي يحدث على خلفية أمراض الأعضاء الأخرى في الجهاز الهضمي و تشمل الأعراض الرئيسية لالتهاب البنكرياس التفاعلي الألم في الجزء العلوي من البطن والغثيان والقيء وانخفاض ضغط الدم وارتفاع درجة الحرارة حتى +37...+37.5 درجة مئوية.
وتقول الطبيبة عند حدوث نوبة حادة من التهاب البنكرياس يجب على الشخص استدعاء سيارة إسعاف على الفور.
وقبل وصول الأطباء يمكن وضع الثلج وزجاجة من الماء البارد على منطقة الضفيرة الشمسية وكذلك تناول أي دواء مضاد للتشنج.
المصدر: البوابة نيوز
كلمات دلالية: اهم الارشادات صحة علاج الوقاية البنكرياس التهاب البنکریاس
إقرأ أيضاً:
اكتشاف ثوري يمهد الطريق لعلاجات كوفيد -19 وألزهايمر
تابع أحدث الأخبار عبر تطبيق
نجح باحثون من جامعتي واشنطن وبنسلفانيا في سابقة علمية قد تغير مستقبل الطب في كشف النقاب عن البروتين ArfGAP2 الذي يلعب دورا محوريا في تنظيم الاستجابة المناعية وفقا لما نشرته مجلة Interesting Engineering.
جاء هذا الاكتشاف أثناء دراسة مرض نادر يسمى التهاب الأوعية الدموية المرتبط ببروتين محفز جينات إنترفيرون (SAVI)، والذي يصيب طفلا واحدا من كل مليون ويتسبب في مهاجمة جهاز المناعة لأنسجة الجسم السليمة خاصة في الرئتين والأطراف.
ويعد هذا المرض قاتلا في الغالب قبل مرحلة البلوغ إذ ينتج عن نشاط مفرط لبروتين محفز جينات إنترفيرون وهو بروتين يفترض أن يساعد الجسم في اكتشاف الحمض النووي الفيروسي وتنشيط الاستجابات المناعية ولكن في حالات التهاب الأوعية الدموية المرتبط ببروتين محفز جينات إنترفيرون يبقى هذا البروتين نشطا بشكل دائم ما يؤدي إلى استجابة مناعية مزمنة وتلف الأنسجة.
ووجد العلماء أن هذا البروتين يعمل كحلقة وصل حاسمة بين تنشيط الجهاز المناعي وإطلاق المواد الالتهابية.
ومن خلال سلسلة من التجارب الدقيقة تمكن الفريق البحثي من إثبات أن تعطيل عمل هذا البروتين في الفئران المصابة بمرض التهاب الأوعية الدموية المرتبط ببروتين محفز جينات إنترفيرون أدى إلى وقف تلف الأنسجة بشكل كامل ما يفتح الباب أمام إمكانية تطوير علاجات جديدة لأمراض المناعة الذاتية.
والأكثر إثارة أن هذه النتائج قد تمتد لتشمل أمراضا شائعة مثل "كوفيد-19" وألزهايمر حيث تلعب الالتهابات دورا رئيسيا في تطورها ،ولتوضيح آلية العمل استخدم الباحثون تشبيها بليغا حيث وصفوا البروتين المكتشف بأنه الموجِّه داخل محطة قطارات حيث ينظم إطلاق "قطارات" المواد الالتهابية من الخلايا المناعية، ومن دون هذا الموجه تتوقف العملية الالتهابية الضارة مع الحفاظ على الوظائف المناعية المفيدة وهذا الفهم الجديد يمثل نقلة نوعية في مجال المناعة، خاصة أنه يقدم حلقة الوصل المفقودة منذ زمن طويل في فهم كيفية تحول الجهاز المناعي من حام إلى مهاجم للجسم نفسه.
وحاليا يعمل الفريق على تطوير جزيئات دوائية تستهدف هذا البروتين تحديدا مع توقع بدء التجارب السريرية خلال السنوات الثلاث المقبلة، وإذا نجحت هذه الجهود فقد نشهد ثورة حقيقية في علاج مجموعة واسعة من الأمراض التي تصيب الملايين حول العالم من التهاب المفاصل الروماتويدي إلى التصلب المتعدد وربما حتى بعض الأمراض التنكسية العصبية.