اكتشاف الصلة بين بكتيريا ديسولفوفيبريو الضارة ومرض باركنسون
تاريخ النشر: 16th, October 2023 GMT
اكتشف الباحثون الصلة بين بكتيريا ديسولفوفيبريو الضارة ومرض باركنسون عام 2021.
وكانت البكتيريا أكثر انتشاراً لدى مرضى الشلل الرعاش، وتوصلوا إلى أن هناك شدة في الأعراض الملحوظة على المرضى الذين تتزايد لديهم تراكمت بكتيريا .
كشفت دراسة هي الأولى من نوعها أن الحمض النووي التالف للميتوكوندريا (عضية خلوية) يؤدي إلى تفاعل متسلسل يمكن أن ينشر مرض باركنسون إلى أجزاء أخرى من الدماغ بطريقة مشابهة للعدوى.
وتحتوي الميتوكوندريا، وهي عضيات صغيرة في خلايانا تنتج الطاقة، على بنك حمض نووي (DNA) خاص بها، منفصل عن الكروموسومات الموجودة في نواة الخلية.
ويمكن للحمض النووي الميتوكوندري التالف تنشيط اثنين من البروتينات المشاركة في الجهاز المناعي، وقد وجد الباحثون أن هذه البروتينات المحددة يتم تنظيمها في أدمغة كل من البشر المصابين بمرض باركنسون والفئران المصممة لنموذج الحالة.
وحدد الباحثون أيضا بروتينا آخر، يلعب دورا رئيسيا في نشر الحمض النووي التالف للميتوكوندريا إلى الخلايا العصبية الأخرى، والذي قد يكون هدفا جديدا لتطوير علاجات لمنع تطور مرض باركنسون.
ويعتقد فريق من الدنمارك وألمانيا أن اختبارات الدم يمكن أن تكتشف الحمض النووي التالف للميتوكوندريا، كمؤشرات حيوية مبكرة لمرض باركنسون.
وتقول عالمة التكنولوجيا الحيوية شوهري إيسازاده نافيكاس من جامعة كوبنهاغن في الدنمارك:
"لأول مرة، يمكننا أن نظهر أن الميتوكوندريا، المنتجة للطاقة الحيوية داخل خلايا الدماغ، وخاصة الخلايا العصبية، تتعرض للضرر، ما يؤدي إلى اضطرابات في الحمض النووي للميتوكوندريا. وهذا ينشر المرض كالنار في الهشيم عبر الدماغ".
وفي الماضي، ركز الباحثون على دراسة العوامل الوراثية لتفسير حالات مرض باركنسون بين أفراد الأسرة. وبمرور الوقت، أصبح من الواضح أن هذه العوامل لا يمكنها تفسير غالبية حالات المرضى.
وتوضح إيسازاده نافيكاس: "تثبت النتائج التي توصلنا إليها أن انتشار المادة الوراثية التالفة، الحمض النووي للميتوكوندريا، يسبب أعراضا تذكرنا بمرض باركنسون وتطوره إلى الخرف".
ودرس الباحثون عينات من الدماغ بعد الوفاة من أشخاص يعانون من أعراض مرض باركنسون أو لا يعانون منها من أجل تحديد المسارات الجزيئية المرتبطة بعلم المرض.
ووجدوا أن اثنين من البروتينات، TLR9 وTLR4، يتم تنشيطهما في انتشار الحمض النووي الميتوكوندري التالف، ويتم تنظيم هذه البروتينات في مرضى باركنسون.
واستخدم الباحثون بعد ذلك نموذج فأر مصاب بمرض باركنسون مع حدوث طفرات في الجينات التي تتحكم في هذه المسارات، لدراسة دور تلف الحمض النووي للميتوكوندريا.
وتم تنشيط إشارات TLR9 وTLR4 في هذه الفئران في المسارات الجزيئية المحددة الموجودة في البشر، كما تم تنشيط الحمض النووي الميتوكوندري التالف الذي تم طرده من الخلايا العصبية. ويمكن أن ينتشر هذا بعد ذلك إلى الخلايا العصبية الأخرى ويسبب السمية العصبية.
وتم أيضا تحفيز الأعراض السلوكية الشبيهة بالخرف لمرض باركنسون، مثل الإعاقات العصبية والنفسية والحركية والإدراكية، في الفئران السليمة عندما قاموا بحقن الحمض النووي الميتوكوندري التالف في أدمغتهم.
وتشير إيسازاده نافيكاس: "يتم إطلاق أجزاء صغيرة من الميتوكوندريا إلى داخل الخلية. وعندما يتم وضع هذه الأجزاء من الحمض النووي التالف في غير مكانها، فإنها تصبح سامة للخلية، ما يدفع الخلايا العصبية إلى طرد هذا الحمض النووي السام للميتوكوندريا".
وحدث تلف الخلايا العصبية لدى الفئران السليمة في مناطق بعيدة عن موقع الحقن أيضا. ويبدو أن الحمض النووي الميتوكوندري التالف يتسبب في انتشار سمات الخرف الناتج عن مرض باركنسون بطريقة مشابهة لكيفية انتشار الفيروسات.
ومع مزيد من التحليل، اكتشف الباحثون أن البروتين المعروف باسم Rps3 يساعد TLR4 على التعرف على الحمض النووي الميتوكوندري التالف ويساعد على طرد الأجزاء السامة من الخلايا العصبية.
وتشرح إيسازاده-نافيكاس: "نظرا للطبيعة المترابطة لخلايا الدماغ، انتشرت شظايا الحمض النووي السامة هذه إلى الخلايا المجاورة والبعيدة، على غرار حرائق الغابات الخارجة عن السيطرة والتي أشعلتها نار عادية. ومن الممكن أن يتسرب تلف الحمض النووي للميتوكوندريا في خلايا الدماغ من الدماغ إلى الدم".
وكتب الباحثون: "قد تمهد هذه الأفكار الطريق لاستراتيجيات علاجية مبتكرة وأساليب مراقبة لمرض باركنسون".
المصدر: بوابة الوفد
كلمات دلالية: باركنسون مرض باركنسون الحمض النووي الخلایا العصبیة مرض بارکنسون
إقرأ أيضاً:
دراسة تكشف عن العلاقة بين قلة النوم ومرض الزهايمر
دبي، الإمارات العربية المتحدة (CNN) -- كشفت دراسة جديدة أن عدم قضاء وقت كافٍ في مرحلتي النوم العميقتين، أي نوم الموجة البطيئة ونوم حركة العين السريعة (REM)، قد يُسرّع من تدهور أجزاء من الدماغ مرتبطة بمرض الزهايمر.
قال جاوون تشو، الباحث الرئيسي في الدراسة، وهو باحث ما بعد الدكتوراه في الطب الباطني في كلية الطب بجامعة ييل في نيو هافن بولاية كونيتيكت الأمريكية، إن العجز في النوم الموجي البطيء ونوم حركة العين السريعة يبدو أنه يؤدي إلى انكماش أجزاء من الدماغ معروفة بأنها مؤشرات مبكرة للتدهور الإدراكي ومرض الزهايمر.
وأضاف تشو: "وجدنا أن حجم جزء من الدماغ، أي المنطقة الجدارية السفلية، قد تقلّص لدى الأشخاص الذين يعانون من قلة النوم البطيء ونوم حركة العين السريعة"، موضحًا أنّ "هذا الجزء من الدماغ يقوم بتجميع المعلومات الحسّية، ضمنًا المعلومات البصرية المكانية، لذا من المنطقي أن يُظهر التنكّس العصبي في مرحلة مبكرة من المرض".
بالنسبة لطبيب الأعصاب الوقائي الدكتور ريتشارد إيزاكسون، الذي أسّس إحدى أولى عيادات الوقاية من مرض الزهايمر في الولايات المتحدة، فإن خبرته السريرية في علاج البالغين المعرضين لخطر الإصابة بمرض الزهايمر تدعم نتائج الدراسة.
وأوضح إيزاكسون، الذي يشغل أيضًا منصب مدير الأبحاث في معهد الأمراض العصبية التنكسية بولاية فلوريدا الأمريكية، غير المشارك في الدراسة: "وجدنا أيضًا أنّ مقاييس النوم المتعلّقة بالنوم العميق تتنبّأ بالوظائف الإدراكية، لذا بالإضافة إلى حجم الدماغ، يبدو الأمر حقيقيًا".
ماذا يحدث في الدماغ أثناء النوم العميق؟أثناء النوم العميق، يتخلص الدماغ من السموم والخلايا الميتة، بينما يُصلح خلايا الجسم ويجددها لليوم التالي. بينما نحلم أثناء نوم حركة العين السريعة، ينشغل الدماغ بمعالجة المشاعر، وترسيخ الذكريات، واستيعاب المعلومات الجديدة. من المنطقي أن تكون جودة النوم العميق ونوم حركة العين السريعة أمرًا أساسيًا لقدرتنا على العمل.
"الصحة الفلسطينية": الاحتلال يواصل ارتكاب المجازر بحق شعبنا في غزة