ضبابية الدماغ في حالات "كوفيد الطويلة" قد تكون مرتبطة بجلطات الدم!
تاريخ النشر: 4th, September 2023 GMT
كشفت دراسة جديدة أن ضبابية الدماغ المنهك التي يعاني منها غالبا مرضى فيروس كورونا لفترة طويلة، قد تنبع من جلطات الدم.
يصف فيروس كورونا طويل الأمد، عددا لا يحصى من الأعراض التي تستمر لأسابيع إلى سنوات بعد الإصابة بـ"كوفيد-19". ويعاني بعض الأشخاص المصابين بهذه الحالة من مشاكل في تدفق الدم وقدرة الرئة، والتي تم ربطها بجلطات دموية صغيرة غير طبيعية.
وتدعم الدراسة الجديدة، التي نشرت في مجلة Nature Medicine، هذه الفكرة التي تربط جلطات الدم بضبابية الدماغ.
وقال كريس برايتلينغ، المعد المشارك في الدراسة، والأستاذ السريري في طب الجهاز التنفسي بجامعة ليستر في إنجلترا: "أشعر بالتفاؤل لأن العلم بدأ يمنحنا رؤى حقيقية حول أسباب [كوفيد طويل الأمد] ومن ثم العلاجات المحتملة".
واستخدم البحث الجديد بيانات من ما يقرب من 1840 بالغا تم إدخالهم إلى المستشفى بسبب "كوفيد-19" في المملكة المتحدة في عامي 2020 و2021.
إقرأ المزيد
وظهر اثنان من البروتينات المشاركة في تخثر الدم، وهما الفيبرينوجين وD-dimer، كمتنبئين رئيسيين للمشكلات المعرفية لدى الناس في المستقبل. ويعتبر الفيبرينوجين، الذي يصنعه الكبد، بمثابة المكون الهيكلي الرئيسي اللازم لتكوين جلطة دموية، وD-dimer هو جزء من البروتين يتم إطلاقه عندما تتحلل جلطات الدم.
بالمقارنة مع أولئك الذين لديهم كمية أقل من الفيبرينوجين، فإن المرضى في المستشفى الذين لديهم أعلى مستويات الفيبرينوجين سجلوا نتائج أسوأ في اختبارات الذاكرة والانتباه، وصنفوا إدراكهم على أنه أسوأ في الدراسات الاستقصائية.
وبالمثل، فإن الأشخاص الذين لديهم مستويات عالية من D-dimer، كان إدراكهم أكثر سوءا في الدراسات الاستقصائية الذاتية مقارنة بالأشخاص الذين لديهم مستويات منخفضة من D-dimer. كما كانت المجموعة التي تحتوي على نسبة عالية من D-dimer أكثر عرضة للإبلاغ عن مشاكل تتعلق بقدرتها على العمل بعد ستة و12 شهرا من العلاج في المستشفى.
وأفادت مجلة Science أن بروتيني تخثر الدم تم ربطهما سابقا بالإصابة الشديدة بكوفيد-19، وبشكل منفصل، ارتبط الفيبرينوجين وحده بالمشاكل المعرفية والخرف. في هذه المرحلة، من غير المعروف كيف يمكن للبروتينات أن تسبب ضبابية الدماغ في حالات كوفيد طويلة الأمد.
وقال معد الدراسة الرئيسي الدكتور ماكسيم تاكيه، وهو طبيب نفسي سريري في جامعة أكسفورد، إن جلطات الدم المرتبطة بالفيبرينوجين قد تعرقل تدفق الدم إلى الدماغ أو ربما تتفاعل بشكل مباشر مع الخلايا العصبية. وقال إن D-dimer قد يكون أكثر ارتباطا بالجلطات في الرئتين ومشاكل التنفس، والتي تم الإبلاغ عنها بشكل شائع في المجموعة التي تحتوي على نسبة عالية من D-dimer.
المصدر: لايف ساينس
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: كورونا البحوث الطبية امراض فيروس كورونا كوفيد 19 الذین لدیهم جلطات الدم
إقرأ أيضاً:
أمل جديد في علاج ألزهايمر.. اكتشاف إنزيم جديد يساهم في التدهور المعرفي
كوريا ج – حدد فريق من العلماء في معهد العلوم الأساسية بكوريا الجنوبية (IBS) إنزيما غير معروف سابقا يحفّز سلسلة من التفاعلات التي تفضي إلى التدهور المعرفي لدى مرضى ألزهايمر.
وركّز فريق البحث على دور الخلايا النجمية التي طالما اعتُبرت خلايا داعمة ليكشف عن مساهمتها النشطة في اضطراب وظائف الدماغ من خلال الإفراط في إفراز الناقل العصبي المثبّط GABA، وذلك استجابة لتراكم لويحات بيتا أميلويد، وهي سمة بارزة في هذا المرض.
ورغم أن الخلايا النجمية تساهم في إزالة هذه اللويحات عبر الالتهام الذاتي وتفكيكها من خلال دورة اليوريا (سلسلة من التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الكبد وتلعب دورا حيويا في إزالة الأمونيا السامة من الجسم)، إلا أن هذه العملية تطلق آثارا سلبية، منها الإفراط في إنتاج GABA، ما يؤدي إلى تثبيط النشاط العصبي وإضعاف الذاكرة. كما تفرز هذه الخلايا بيروكسيد الهيدروجين (H₂O₂)، وهو مركب يسرّع من عمليات التنكس العصبي.
وباستخدام مزيج من التحليل الجزيئي والتصوير المجهري والفحص الفيزيولوجي الكهربائي، حدّد العلماء إنزيمين رئيسيين: SIRT2 وALDH1A1، مسؤولين عن هذا الخلل. وقد تبيّن أن مستويات SIRT2 كانت مرتفعة في الخلايا النجمية لكل من نماذج الفئران المصابة بألزهايمر، وكذلك في أنسجة دماغية لبشر مصابين بالمرض.
وعند تثبيط التعبير النجمي لـ SIRT2 في فئران التجارب، لاحظ العلماء تحسنا جزئيا في الذاكرة وانخفاضا في مستويات GABA.
وأشارت الباحثة الرئيسية، مريدولا بالا، إلى أن التحسن اقتصر على الذاكرة العاملة قصيرة المدى، بينما لم يتم استعادة الذاكرة المكانية، ما يفتح باب التساؤلات حول أدوار أخرى للعوامل المرتبطة بالمرض.
وبيّنت الدراسة أن SIRT2 يشارك في المرحلة النهائية لإنتاج GABA، في حين يُنتج H₂O₂ في مراحل مبكرة، ما يعني أن إنتاج هذا الأخير يستمر حتى بعد تثبيط SIRT2.
وقال مدير المعهد سي. جاستن لي: “أظهرنا أن تثبيط SIRT2 لا يمنع إطلاق H₂O₂، ما يلمّح إلى استمرار التنكس العصبي حتى مع تقليل إنتاج GABA”.
ويعد تحديد SIRT2 وALDH1A1 خطوة نوعية، لأنها تتيح استهداف إنتاج GABA تحديدا، دون التأثير على H₂O₂ – الأمر الذي لم يكن ممكنا باستخدام مثبطات MAOB التقليدية، التي تؤثر على كلا المركبين. (مثبطات MAOB: أدوية تعمل على تثبيط إنزيم مونوأمين أوكسيداز ب (MAO-B)، الذي يساهم في تكسير بعض المركبات الكيميائية في الدماغ مثل الدوبامين. ومع ذلك، فإن مثبطات MAOB تؤثر على عدة مركبات في الدماغ، بما في ذلك GABA وH₂O₂، ما قد يؤدي إلى تأثيرات غير مرغوب فيها على وظائف الدماغ).
ورغم أن SIRT2 قد لا يكون هدفا دوائيا مثاليا بسبب تأثيره المحدود على مسار المرض، إلا أن هذا الاكتشاف يشكّل أساسا واعدا لتطوير علاجات أكثر دقة، تستهدف تنظيم النشاط النجمي في الدماغ، ما قد يحدث فرقا في معالجة مرض ألزهايمر مستقبلا.
المصدر: interesting engineering
العدو الإسرائيلي يشدد إجراءاته العسكرية على حاجز الحمرا في الأغوار الشمالية