فك شيفرة مقاومة سرطان البروستات لعقار شائع الاستخدام
تاريخ النشر: 11th, April 2025 GMT
الولايات المتحدة – تمكن فريق بحثي من مركز ماركي للسرطان التابع لجامعة كنتاكي من تحديد الآلية التي تسمح لخلايا سرطان البروستات بمقاومة أحد العلاجات الدوائية المستخدمة في الحالات المتقدمة من المرض.
وتمثل النتائج خطوة مهمة نحو تطوير علاجات أكثر فعالية للمرضى الذين لا يستجيبون للعلاجات الحالية.
يُستخدم عقار “إنزالوتاميد” لعلاج مرضى سرطان البروستات الذين أصبحوا مقاومين للعلاج الهرموني التقليدي.
ولكن رغم فعاليته الأولية، يطوّر معظم المرضى مقاومة لعقار “إنزالوتاميد” خلال فترة قصيرة من بدء العلاج، ما يجعله غير فعال لاحقا ويحد من خيارات العلاج.
وفي الدراسة، كشف الباحثون عن دور مركزي لبروتين يسمى PDCD4، والذي يعمل في الحالة الطبيعية ككابح لنمو الأورام، وبالتالي يساهم في تعزيز فعالية علاجات مثل “إنزالوتاميد”. كما تبين أن جزيئا آخر يسمى PLK1 يتسبب في تحلل هذا البروتين داخل الخلية، ما يعطل وظيفته الكابحة للورم.
ويؤدي هذا التحلل إلى تفعيل مسار خلوي يعزز مقاومة العلاج من خلال تسريع عملية التخلص من الدواء داخل الخلية، وتحفيز انقسام الخلايا السرطانية، ما يساهم في تفاقم المرض.
وللتأكد من أهمية هذا المسار، قام الفريق بتثبيط أحد البروتينات الرئيسية المرتبطة به، سواء عبر التعديل الجيني أو باستخدام أدوية مثبطة، وكانت النتيجة استعادة حساسية الخلايا السرطانية لعقار “إنزالوتاميد”، ما أدى إلى موتها.
وعلق الدكتور شياو تشي ليو، أحد قادة الدراسة، على النتائج قائلا: “تبرز هذه الدراسة مسارا بيولوجيا واضحا يمكن استهدافه دوائيا للتغلب على مقاومة “إنزالوتاميد”.
نشرت الدراسة في مجلة Science Signaling.
المصدر: ميدكال إكسبريس
المصدر: صحيفة المرصد الليبية
إقرأ أيضاً:
رابط مفاجئ بين إصابة الأب بألزهايمر وزيادة خطر المرض لدى الأبناء
كندا – كشف فريق بحثي من جامعة ماكغيل الكندية عن وجود ارتباط وراثي محتمل بين إصابة الآباء بمرض ألزهايمر وزيادة خطر إصابة أبنائهم بالمرض.
وشملت الدراسة 243 شخصا يبلغ متوسط أعمارهم 68 عاما، وجميعهم لديهم تاريخ عائلي للإصابة بألزهايمر، لكن دون ظهور أعراض معرفية وقت انطلاق الدراسة.
وعُرّف التاريخ العائلي بأنه إصابة أحد الوالدين أو كليهما، أو إصابة اثنين من الأشقاء بالمرض.
وركزت الدراسة، التي تابعت المشاركين على مدى 7 سنوات، على انتشار بروتين تاو السام في الدماغ، وهو أحد العلامات البيولوجية المعروفة لمرض ألزهايمر، إلى جانب بروتين الأميلويد. ويؤدي تراكم هذين البروتينين إلى تشكّل لويحات وتشابكات تعيق وظائف الدماغ وتسبب تدهورا معرفيا.
وخضع المشاركون لفحوصات تصوير الدماغ واختبارات الذاكرة والتفكير، وعلى مدار 7 سنوات، تطوّر المرض لدى 71 شخصا إلى ضعف إدراكي خفيف، وهو مرحلة مبكرة من التدهور المعرفي ترتبط غالبا بمرض ألزهايمر.
وأظهرت النتائج أن الأشخاص الذين كان آباؤهم مصابين بألزهايمر أظهروا انتشارا أكبر لبروتين تاو. كما كشفت الدراسة، بشكل منفصل، أن النساء المشاركات كنّ أكثر عرضة أيضا لتراكم هذا البروتين.
وأوضح فريق البحث أن النتائج لا تثبت أن إصابة الأب بمرض ألزهايمر تسبب بشكل مباشر التغيرات الدماغية المرصودة، بل تشير فقط إلى وجود علاقة ارتباط محتملة بين الحالتين.
وقالت الدكتورة سيلفيا فيلنوف، أستاذة الطب النفسي المشاركة بجامعة ماكغيل ومعدة الدراسة: “فوجئنا بأن الأشخاص الذين لديهم آباء مصابون بألزهايمر أظهروا معدلات أعلى لانتشار بروتين تاو في الدماغ. كنا نتوقع أن نرى تأثيرا أكبر في حال وجود إصابة من جهة الأم، لكن النتائج جاءت بعكس ذلك”.
وتابعت: “فهم هذه الفروقات قد يساعد على تطوير تدخلات وقائية مخصصة للحد من خطر الإصابة بألزهايمر”.
نشرت الدراسة في مجلة Neurology.
المصدر: ديلي ميل
أحمد موسى: الاحتلال سيطر بشكل كامل على رفح الفلسطينية واعتبرها منطقة عازلة