دراسة تكشف عن فائدة “مذهلة” لزيت الزيتون تؤثر على عضو مهم في جسم الإنسان
تاريخ النشر: 25th, August 2023 GMT
دراسة تكشف عن فائدة “مذهلة” لزيت الزيتون تؤثر على عضو مهم في جسم الإنسان
كشفت دراسة جديدة عن فائدة مذهلة أكبر من المتوقع لزيت الزيتون على عضو مهم في جسم الإنسان.
وقالت ان من شأنه أن يؤثر على أهم أعضاء الجسم البشري ويخفف من أخطر أعراض الشيخوخة الذي أرّق العلماء لفترة طويلة.
قالت آن جولي تيسيير، حاصلة على درجة الدكتوراه، وزميلة في جامعة “هارفارد”: “إن اختيار زيت الزيتون، وهو منتج طبيعي، بدلاً من الدهون مثل “المارغرين” و”المايونيز” التجاري، هو خيار آمن وقد يقلل من خطر الإصابة بالخرف القاتل”.
يشمل الخرف مجموعة من الحالات التي تؤدي إلى ضعف في التفكير أو الذاكرة، مما يؤثر على الأنشطة اليومية للشخص.ويعد مرض ألزهايمر، وهو مرض تقدمي وقاتل، أكثر أشكال الخرف شيوعًا ويصيب ما يقدر بنحو 5.7 مليون أمريكي.
هذه الدراسة هي الأولى من نوعها التي تدرس العلاقة بين النظام الغذائي والموت المرتبط بالخرف.
حلل العلماء الاستبيانات الغذائية وسجلات الوفيات لأكثر من 90 ألف أمريكي على مدى ثلاثة عقود ، توفي خلالها 4 آلاف و749 مشاركًا في الدراسة بسبب الخرف.
وأشارت النتائج إلى أن الأشخاص الذين يستهلكون أكثر من نصف ملعقة كبيرة من زيت الزيتون يوميًا لديهم خطر أقل بنسبة 28% للوفاة من الخرف مقارنةً بأولئك الذين لم يتناولوا زيت الزيتون مطلقًا، بالإضافة إلى ذلك، فإن استبدال ملعقة صغيرة من المارغرين والمايونيز بكمية معادلة من زيت الزيتون يوميًا كان مرتبطًا بانخفاض خطر الوفاة بسبب الخرف بنسبة 8-14%.
تشير الأبحاث إلى أن الأشخاص الذين يستخدمون زيت الزيتون بانتظام، بدلاً من الدهون المصنعة أو الحيوانية، يميلون إلى اتباع نظام غذائي صحي، قد يشير هذا إلى أن زيت الزيتون له خصائص مفيدة بشكل فريد لصحة الدماغ.
وأضافت جولي: “يمكن لبعض المركبات المضادة للأكسدة الموجودة في زيت الزيتون عبور الحاجز الدموي الدماغي والتأثير عليه بشكل مباشر، ومن الممكن أيضًا أن يكون لزيت الزيتون تأثير غير مباشر على صحة الدماغ من خلال الاستفادة من صحة القلب والأوعية الدموية”، بحسب دراسة نُشرت في مجلة “ساينس تيك ديلي” العلمية.
المصدر: الميدان اليمني
كلمات دلالية: الدماغ زيت الزيتون علاج الشيخوخة فوائد زيت الزيتون زیت الزیتون
إقرأ أيضاً:
دراسة تكشف العلاقة بين مرض السكر من النوع الأول والعدوى بكتيرية
اكتشف العلماء أن العدوى البكتيرية قد تلعب دورا في تطور مرض السكري من النوع الأول، حيث يمكنها تحفيز الجهاز المناعي لتدمير الخلايا المنتجة للإنسولين.
تساعد النتائج، التي حسنت الفهم حول الآليات المشاركة في تطور مرض السكري من النوع الأول، الخبراء في تشخيص الحالة أو حتى منعها.
ولا يصاب العديد من الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري من النوع الأول بالمرض مطلقا، ما يشير إلى أن محفزا بيئيا غير معروف قد يلعب دورا في تطور هذه الحالة المناعية الذاتية المزمنة.
وبينما رجح البعض بأن المحفز قد يكون فيروسا، تشير الدراسة الجديدة التي أجراها باحثون من جامعة كارديف في المملكة المتحدة إلى أن مرض السكري من النوع الأول قد يبدأ ببروتينات على البكتيريا، ما يؤدي إلى تحول مشؤوم في الجهاز المناعي.
ويوضح المؤلف الرئيسي أندرو سويل، عالم المناعة في كلية الطب بجامعة كارديف: "مرض السكري من النوع الأول هو مرض مناعي ذاتي يصيب عادة الأطفال والشباب، حيث تتعرض الخلايا التي تنتج الإنسولين للهجوم من قبل الجهاز المناعي للمريض".
ويضيف: "هذا يؤدي إلى نقص الإنسولين، ما يعني أن الذين يعيشون مع مرض السكري من النوع الأول يحتاجون إلى حقن الإنسولين عدة مرات في اليوم للسيطرة على مستويات السكر في الدم".
ويساعد الإنسولين على انتقال الجلوكوز من مجرى الدم إلى خلايانا، التي تستخدمه للطاقة. وهو هرمون حيوي تنتجه خلايا بيتا في البنكرياس، ومن دونه، يمكن أن يرتفع سكر الدم في الجسم إلى مستويات عالية خطيرة.
وفي بحث سابق، ربط سويل وزملاؤه بين فقدان الأنسجة المنتجة للإنسولين والخلايا التائية القاتلة، وهي فئة من خلايا الدم البيضاء التي تقتل خلايا أخرى معينة، بما في ذلك الخلايا السرطانية أو الخلايا المصابة بمسببات الأمراض.
ويبدو أن الخلايا التائية القاتلة تلعب دورا رئيسيا في التسبب في مرض السكري من النوع الأول عن طريق قتل خلايا بيتا.
وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن الخلايا التائية القاتلة تبدأ في القيام بذلك عندما يتم تنشيطها بواسطة البروتينات البكتيرية، وتحديدا البروتينات من البكتيريا المعروفة بإصابة البشر، مثل بكتيريا كليبسيلا أوكسيتوكا.
وأجرى الفريق تجارب معملية لمحاكاة مثل هذه العدوى، حيث أدخلوا البروتينات البكتيرية إلى سلالات الخلايا من المتبرعين البشر غير المصابين بالسكري ولاحظوا كيف تتفاعل الخلايا التائية القاتلة للمتبرعين.
ويقول سويل: "وجدنا أنه بعد مواجهة البروتينات من بعض البكتيريا المعدية، يمكن للخلايا التائية القاتلة أن تقتل عن طريق الخطأ أيضا الخلايا المنتجة لبروتين الإنسولين. لقد وجدنا خلايا تائية نشطة بنفس هذا التفاعل المتبادل في دماء مرضى السكري من النوع الأول، ما يشير إلى أن ما رأيناه في التجارب المعملية ربما يكون قد أثار المرض".
ويبدو أن التفاعل القوي مع البروتينات البكتيرية بدأ هذا التغيير في سلوك الخلايا التائية القاتلة، كما تلاحظ لوسي جونز، الباحثة السريرية الرئيسية للدراسة في كلية الطب بجامعة كارديف.
ولاحظ الفريق هذا في ما يتعلق بجين بروتين على خلايانا يسمى مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) والذي يسمح لجهاز المناعة بتمييز أنسجتنا عن المتطفلين.
وتقول جونز: "إن مستضد الكريات البيضاء البشرية المحدد المرتبط بالعدوى البكتيرية التي تسبب مرض السكري موجود فقط في نحو 3% من السكان في المملكة المتحدة. لذا فإن مسببات الأمراض البكتيرية التي يمكن أن تولد الخلايا التائية المضادة للإنسولين ناجمة عن عدوى نادرة في أقلية صغيرة من الناس".
روسيا تعلّق على احتمالات الصراع المسلح مع أمريكا