أقراص لعلاج كوفيد-19 تثبت فعاليتها ضد فيروس قاتل
تاريخ النشر: 17th, March 2025 GMT
بغداد اليوم - متابعة
أظهرت دراسة جديدة في معهد ووهان لأبحاث الفيروسات، أن القردة المصابة بفيروس إيبولا يمكن علاجها باستخدام حبوب دوائية، مما قد يمهد الطريق لتطوير علاجات أكثر عملية وبأسعار معقولة للبشر.
وبحسب موقع "sciencealert"، أوضح باحثون صينيون من معهد ووهان، أنه "تم اختبار دواء (أوبيلديسيفير)، وهو الشكل الفموي لدواء (ريمديسيفير) الذي تم تطويره أصلاً لعلاج كوفيد-19، على قرود المكاك".
وأظهرت النتائج أن الدواء نجح في حماية 80% من قرود المكاك الآسيوية و100% من قرود المكاك الريسوسية، التي تشبه بيولوجيًا البشر، ولم يقض الدواء على الفيروس فقط، بل ساعد أيضًا في تحفيز استجابة مناعية وتجنب تلف الأعضاء.
ويُعتبر هذا الدواء واعدًا بسبب فعاليته "الواسعة الطيف" ضد أنواع مختلفة من فيروس إيبولا، مقارنة بالعلاجات الحالية التي تعمل فقط ضد نوع "زائير"، وتجري شركة "جيلعاد" حاليًا تجارب سريرية للمرحلة الثانية للدواء لعلاج فيروس ماربورغ، القريب من إيبولا.
المصدر: وكالات
المصدر: وكالة بغداد اليوم
إقرأ أيضاً:
اختراق علمي: كشف سر مقاومة سرطان البروستاتا لعقار مستخدم على نطاق واسع
تابع أحدث الأخبار عبر تطبيق
كشفت دراسة طبية حديثة، قام بإجرائها فريق من الباحثين بمركز ماركي للسرطان التابع لجامعة كنتاكي عن تحديد الآلية التي تسمح لخلايا سرطان البروستات بمقاومة أحد العلاجات الدوائية المستخدمة في الحالات المتقدمة من المرض وفقا لما نشرته مجلة ميدكال إكسبريس.
تحديد الآلية التي تسمح لخلايا سرطان البروستات بمقاومة أحد العلاجات الدوائيةيستخدم عقار"إنزالوتاميد"لعلاج مرضى سرطان البروستات الذين أصبحوا مقاومين للعلاج الهرموني التقليدي ويعمل هذا الدواء كمضاد لمستقبلات الأندروجين ويمنع الهرمونات الذكرية (الأندروجينات) من الارتباط بخلايا الورم ما يؤدي إلى تعطيل إشارات النمو ويبطئ تطور المرض كما يمثل خطوة مهمة نحو تطوير علاجات أكثر فعالية للمرضى الذين لا يستجيبون للعلاجات الحالية.
ولكن رغم فعاليته الأولية يطور معظم المرضى مقاومة لعقار "إنزالوتاميد" خلال فترة قصيرة من بدء العلاج ما يجعله غير فعال لاحقا ويحد من خيارات العلاج.
وفي الدراسة كشف الباحثون عن دور مركزي لبروتين يسمى PDCD4 والذي يعمل في الحالة الطبيعية ككابح لنمو الأورام وبالتالي يساهم في تعزيز فعالية علاجات مثل "إنزالوتاميد"كما تبين أن جزيئا آخر يسمى PLK1 يتسبب في تحلل هذا البروتين داخل الخلية ما يعطل وظيفته الكابحة للورم.
ويؤدي هذا التحلل إلى تفعيل مسار خلوي يعزز مقاومة العلاج من خلال تسريع عملية التخلص من الدواء داخل الخلية وتحفيز انقسام الخلايا السرطانية ما يساهم في تفاقم المرض.
وللتأكد من أهمية هذا المسار قام الفريق بتثبيط أحد البروتينات الرئيسية المرتبطة به سواء عبر التعديل الجيني أو باستخدام أدوية مثبطة وكانت النتيجة استعادة حساسية الخلايا السرطانية لعقار "إنزالوتاميد" ما أدى إلى موتها.
وعلق الدكتور شياو تشي ليو على النتائج قائلا: تبرز هذه الدراسة مسارا بيولوجيا واضحا يمكن استهدافه دوائيا للتغلب على مقاومة إنزالوتاميد كما يعمل هذا الدواء كمضاد لمستقبلات الأندروجين ويمنع الهرمونات الذكرية (الأندروجينات) من الارتباط بخلايا الورم ما يؤدي إلى تعطيل إشارات النمو ويبطئ تطورالمرض كما يمثل خطوة مهمة نحو تطوير علاجات أكثر فعالية للمرضى الذين لا يستجيبون للعلاجات الحالية ويعزز مقاومة العلاج من خلال تسريع عملية التخلص من الدواء داخل الخلية وتحفيز انقسام الخلايا السرطانية ما يساهم في تفاقم المرض.
أحمد موسى: الاحتلال سيطر بشكل كامل على رفح الفلسطينية واعتبرها منطقة عازلة