فيروس إبشتاين بار وجينات الإنسان يتحالفان للتسبب في مرض التصلب المتعدد
تاريخ النشر: 17th, March 2025 GMT
كشفت دراسة حديثة عن أن اجتماع الاستعداد الجيني -مع وجود الأجسام المضادة لفيروس "إبشتاين بار" Epstein-Barr virus (EBV)) في الجسم- يمكن أن يؤدي إلى زيادة كبيرة في خطر الإصابة بمرض التصلب المتعدد (multiple sclerosis (MS)) الذي يحدث عندما يهاجم الجهاز المناعي الدماغ والحبل الشوكي.
وأجرى الدراسة باحثون من "معهد كارولينسكا" في السويد، ومن كلية الطب بجامعة ستانفورد في الولايات المتحدة، ونُشرت النتائج في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (Proceedings of the National Academy of Sciences) في 10 مارس/آذار الحالي.
ويعرف التصلب المتعدد على أنه مرض مناعي ذاتي يصيب الدماغ والحبل الشوكي، ويؤدي إلى الإعاقة لدى الشباب.
ويُقدر أن 90-95% من البالغين يحملون فيروس "إبشتاين بار" وقد كونوا أجساما مضادة له. ويُصاب الكثيرون بالعدوى في مرحلة الطفولة دون ظهور أعراض أو ظهور أعراض ضئيلة، ولكن يمكن أن يُسبب الفيروس للشباب الإصابة بالحمى الغدية.
يُعتبر كل من يُصاب بالتصلب المتعدد حاملا لفيروس "إبشتاين بار". ومع ذلك، فإن الآليات الكامنة وراء هذا الارتباط غير مفسرة بشكل واضح.
وأكد باحثون في معهد كارولينسكا في السويد وجامعة ستانفورد الطبية في الولايات المتحدة أن الأجسام المضادة للبروتين الخاص بفيروس "إبشتاين بار" واسمه "إي بي إن إيه 1" (EBNA1) يمكن أن تهاجم أيضًا بروتين مشابه في الدماغ والحبل الشوكي يُسمى غليال كام (GlialCAM) مما قد يسهم في الإصابة بمرض التصلب اللويحي. كما تُظهر الدراسة الجديدة كيف يزيد وجود مجموعات مختلفة من الأجسام المضادة والعوامل الجينية للتصلب اللويحي من خطر الإصابة.
إعلانومن جانبه يقول توماس أولسون، الأستاذ في قسم علوم الأعصاب السريرية بمعهد كارولينسكا في السويد، والذي قاد البحث "إن الفهم الأفضل لهذه الآليات يمكن أن يقود في النهاية إلى أدوات تشخيصية وعلاجات أفضل لمرض التصلب المتعدد".
وفي هذه الدراسة، حلل الباحثون عينات دم أُخذت من 650 مريضا بالتصلب المتعدد ومن 661 شخصا سليما. وقارنوا بين النتائج من حيث مستويات الأجسام المضادة لبروتين فيروس "إبشتاين بار" ومستويات الأجسام المضادة بشكل خاطئ لبروتين غليال كام الموجود في الدماغ، وبالإضافة إلى بروتينين آخرين في الدماغ مشابهين أيضا لبروتين فيروس "إبشتاين بار".
ارتفاع مستويات الأجسام المضادة
بعد مقارنة النتائج، تم رصد مستويات مرتفعة من جميع الأجسام المضادة لدى مرضى التصلب المتعدد. وارتبط ارتفاع مستويات الأجسام المضادة، لدى وجود عامل جيني، بزيادة إضافية في خطر الإصابة بالمرض.
ويقول لورانس ستاينمان، أستاذ علم الأعصاب في كلية طب جامعة ستانفورد بالولايات المتحدة الذي شارك في البحث "تُقربنا النتائج الجديدة خطوة من فهم آلية تفاعل العوامل الوراثية والمناعية في مرض التصلب المتعدد".
وفي الوقت الحالي، يخطط باحثون من معهد كارولينسكا لتحليل عينات جُمعت من أشخاص، قبل ظهور مرض التصلب المتعدد عندهم، لمعرفة متى تظهر هذه الأجسام المضادة (قبل أو بعد ظهور المرض).
ويقول الدكتور أولسون "إذا كانت هذه الأجسام المضادة موجودة قبل ظهور المرض، فقد يمكن اعتبارها علامات حيوية للتشخيص المبكر لمرض التصلب المتعدد".
المصدر: الجزيرة
كلمات دلالية: حريات رمضان مرض التصلب المتعدد فی الدماغ یمکن أن
إقرأ أيضاً:
في يومه العالمي.... كل ما تود معرفته عن مرض باركنسون
يصادف 11 أبريل اليوم العالمي لـ مرض باركنسون، ويعتبر حالةٌ يتدهور فيها جزءٌ من الدماغ، مما يُسبب أعراضًا أكثر حدةً مع مرور الوقت، ورغم أن هذه الحالة تُعرف بتأثيرها على التحكم في العضلات والتوازن والحركة، إلا أنها قد تُسبب أيضًا مجموعةً واسعةً من الآثار الأخرى على حواسك، وقدرتك على التفكير، وصحتك النفسية ، وغيرها.
الأشخاص الأكثر عرضة للإصابة بمرض باركنسون
يزداد خطر الإصابة بمرض باركنسون بشكل طبيعي مع التقدم في السن، ومتوسط عمر بدء الإصابة به هو 60 عامًا، وهو أكثر شيوعًا لدى الذكور .
في حين أن مرض باركنسون يرتبط عادة بالعمر، فإنه يمكن أن يحدث لدى البالغين في سن العشرين (على الرغم من أن هذا نادر للغاية، وغالبًا ما يكون لدى الأشخاص أحد الوالدين أو الأخ أو الأخت أو الطفل الذي يعاني من نفس الحالة).
يُعدّ مرض باركنسون شائعًا جدًا بشكل عام، ويحتل المرتبة الثانية بين أمراض الدماغ التنكسية المرتبطة بالعمر، كما أنه أكثر أمراض الدماغ الحركية شيوعًا. ويقدر الخبراء أنه يصيب ما لا يقل عن 1% من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا حول العالم.
يُسبب مرض باركنسون تدهور منطقة مُحددة من الدماغ، وهي العقد القاعدية. ومع تدهور هذه المنطقة، يفقد الشخص قدراته التي كانت تُسيطر عليها تلك المناطق سابقًا، وقد كشف الباحثون أن مرض باركنسون يُسبب تحولًا كبيرًا في كيمياء الدماغ.
في الظروف العادية، يستخدم الدماغ مواد كيميائية تُعرف بالناقلات العصبية للتحكم في كيفية تواصل خلايا الدماغ (العصبونات) مع بعضها البعض، عند الإصابة بمرض باركنسون، لا يكون لديك ما يكفي من الدوبامين، أحد أهم الناقلات العصبية.
عندما يرسل دماغك إشارات تنشيط تُنبه عضلاتك للحركة، فإنه يُحسّن حركاتك باستخدام الخلايا التي تحتاج إلى الدوبامين. لهذا السبب، يُسبب نقص الدوبامين تباطؤ الحركة وأعراض الرعشة المصاحبة لمرض باركنسون.
مع تقدم مرض باركنسون، تتفاقم الأعراض وتزداد حدتها، غالبًا ما تؤثر المراحل المتأخرة من المرض على وظائف الدماغ، مسببةً أعراضًا شبيهة بالخرف والاكتئاب.
أعراض داء باركينسون قد تختلف، من شخص إلى آخر، وقد تكون الأعراض المبكرة خفيفة، بل إنك قد لا تلاحظها، غالبًا ما تبدأ الأعراض في جانب واحد من الجسم، ثم تؤثر في كلا الجانبين، وعادةً ما تكون الأعراض أسوأ في جانب واحد من الآخر، كما تتشابه بعض أعراض داء باركينسون مع أعراض الاضطرابات الأخرى.
تشمل أعراض داء باركنسون ما يأتي:
-الرُّعاش: يبدأ هذا الارتجاف المنتظم عادةً في اليدين أو الأصابع. وفي بعض الأحيان يبدأ الرُّعاش في القدم أو الفك. وقد تبدأ بالفرك على طول الإبهام والسبابة. وتُعرف هذه الحالة باسم رُعاش لفّ الأقراص. قد ترتعش يدك عندما تكون في وضع الراحة أو عندما تكون متوترًا. وقد تلاحظ أنك ترتجف بشكل أقل عندما تنجز مهمة ما أو تتحرك.
-الحركة البطيئة، تُسمى أيضًا بطء الحركة: قد يؤدي داء باركينسون إلى إبطاء حركتك، ما يجعل المهام البسيطة أصعب. فقد يكون من الصعب النهوض من الكرسي أو الاستحمام أو ارتداء الملابس. وقد تكون لديك تعبيرات أقل على وجهك. وقد يكون الرَّمش صعبًا.
-تيبّس العضلات:قد تُصاب بتيبس العضلات في أي جزء من جسمك. قد تشعر بتوتر وألم في عضلاتك، وقد تكون حركات ذراعك قصيرة ومتشنجة.
-ضعف وضعية الجسم والتوازن: قد يتخذ الجسم وضعية منحنية. وقد تسقط أو تُصاب بمشكلات في التوازن.
-فقدان الحركات التلقائية:قد تقل قدرتك على فعل حركات معينة تفعلها عادةً دون تفكير، بما في ذلك الرَّمش أو الابتسام أو تأرجح الذراعين أثناء المشي.
-تغيُّرات الكلام: قد تتحدث بهدوء أو بسرعة أو تتلعثم أو تتردد قبل الكلام. وقد يكون الكلام على وتيرة واحدة أو بنبرة رتيبة، على غير طريقة الكلام المعتادة.
-تغيّرات في الكتابة: قد تواجه صعوبة في الكتابة، وقد تبدو كتابتك مبهمة وبخط صغير.
أعراض غير حركية، قد تشمل هذه الأعراض الاكتئاب والقلق والإمساك ومشكلات النوم. قد تشمل أيضًا محاكاة الأحلام في الواقع، والحاجة إلى التبول بشكل متكرر، وصعوبة الشم، ومشكلات في التفكير والذاكرة، والشعور بالتعب الشديد.
يتعرض المصابون بداء باركنسون لتلف الخلايا العصبية في الدماغ أو موتها ببطء، تنتج العديد من أعراض داء باركنسون عن فقدان الخلايا العصبية التي تنتج ناقلاً كيميائيًا في الدماغ، ويُسمى هذا الناقل الدوبامين.
يؤدي انخفاض الدوبامين إلى حدوث نشاط غير منتظم في الدماغ، ويسبب هذا مشكلات في الحركة وأعراضًا أخرى لداء باركينسون، يفقد الأشخاص المصابون بداء باركينسون أيضًا ناقلاً كيميائيًا يُسمى نورإيبينيفرين الذي يتحكم في العديد من وظائف الجسم، مثل ضغط الدم.
السبب وراء داء باركنسون غير معروف، لكن يبدو أن هناك عدة عوامل لها دور في ذلك، وتشمل:
الجينات: ترتبط تغيرات وراثية محددة بداء باركينسون. لكن هذه التغييرات نادرة ما لم يكن العديد من أفراد الأسرة مصابين بداء باركينسون.
العوامل البيئية: قد يزيد التعرُّض لمواد سامة محددة أو عوامل بيئية أخرى من خطر الإصابة بالمراحل المُتأخرة من داء باركينسون. ومن الأمثلة على ذلك مادة MPTP، وهي مادة يمكن العثور عليها في الأدوية غير المشروعة وتُباع أحيانًا بشكل غير قانوني باسم "الهيرويين الاصطناعي". وتشمل الأمثلة الأخرى المبيدات الحشرية ومياه الآبار المستخدمة للشرب. لكن لم يثبت أن أي عامل بيئي هو السبب.
المصدر: mayoclinic
أحمد موسى: الاحتلال سيطر بشكل كامل على رفح الفلسطينية واعتبرها منطقة عازلة