وكالة أنباء سرايا الإخبارية:
2025-04-13@13:55:02 GMT
الصين: الكشف عن آلية رئيسية وراء علاج السرطان بالايونات الثقيلة
تاريخ النشر: 16th, March 2025 GMT
سرايا - كشفت نتائج دراسة حديثة قادها باحثون من معهد الفيزياء الحديثة التابع للأكاديمية الصينية للعلوم وشركاؤه، عن تقدم ملحوظ في الكشف عن الآلية المجهرية الكامنة وراء علاج مرض السرطان بالأيونات الثقيلة، الذي من المتوقع أن يحسن استراتيجيات علاج المرض ويعزز تطوير تكنولوجيات جديدة للعلاج الإشعاعي.
وذكرت وكالة أنباء الصين الجديدة (شينخوا)، اليوم الأحد، أن العلاج بالأيونات الثقيلة، وهو تقنية علاج إشعاعي متطورة يستخدم حزما من الأيونات الثقيلة لتدمير الخلايا السرطانية، ومنذ طرح هذا المفهوم في عام 1946 خضع أكثر من 50 ألف مريض حول العالم لهذا النوع من العلاج.
ونشرت نتائج الدراسة في ورقة بحثية في مجلة "فيزيكال ريفيو إكس".
وقال الباحث في معهد الفيزياء الحديثة،شيوي شن يويه، "تحت نفس جرعة الإشعاع، تظهر الأيونات الثقيلة كفاءة في قتل الخلايا السرطانية تفوق العلاج الإشعاعي التقليدي بالأشعة السينية بمعدل مرتين إلى ثلاث مرات وبإمكان الأيونات الثقيلة أن تسبب انكسارات مزدوجة السلسلة للحمض النووي في الخلايا السرطانية بكفاءة أكبر ما يؤدي إلى حدوث تأثيرات بيولوجية أقوى، إلا أن الآلية المجهرية المحددة الكامنة وراء هذه التأثيرات ظلت غامضة لفترة طويلة".
ولاحظ الباحثون خلال إجراءهم تجارب في منشآت أبحاث الأيونات الثقيلة لمعالجة هذه المسألة لأول مرة، آلية متسلسلة لنقل الطاقة بين الجزيئات والبروتونات ناتجة عن إشعاع الأيونات الثقيلة في مجموعات الجزيئات الحيوية.
تابع قناتنا على يوتيوب تابع صفحتنا على فيسبوك تابع منصة ترند سرايا
طباعة المشاهدات: 785
| 1 - | ترحب "سرايا" بتعليقاتكم الإيجابية في هذه الزاوية ، ونتمنى أن تبتعد تعليقاتكم الكريمة عن الشخصنة لتحقيق الهدف منها وهو التفاعل الهادف مع ما يتم نشره في زاويتكم هذه. | 16-03-2025 03:08 PM سرايا |
| لا يوجد تعليقات |
الرد على تعليق
| الاسم : * | |
| البريد الالكتروني : | |
| التعليق : * | |
| رمز التحقق : | تحديث الرمز أكتب الرمز : |
| اضافة |
الآراء والتعليقات المنشورة تعبر عن آراء أصحابها فقط
جميع حقوق النشر محفوظة لدى موقع وكالة سرايا الإخبارية © 2025
سياسة الخصوصية برمجة و استضافة يونكس هوست test الرجاء الانتظار ...
المصدر: وكالة أنباء سرايا الإخبارية
إقرأ أيضاً:
اكتشاف جينات رئيسية في مرض باركنسون باستخدام تقنية كريسبر
يُعدّ سبب إصابة بعض الأفراد الحاملين لمتغيرات جينية ممرضة تزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون، بينما لا يُصاب آخرون ممن يحملون هذه المتغيرات، لغزا قائما منذ زمن طويل في أبحاث مرض باركنسون.
وتشير النظرية السائدة إلى أن عوامل وراثية إضافية قد تلعب دورا في ذلك، وللإجابة على هذا السؤال، استخدمت دراسة جديدة من جامعة "نورث وسترن ميديسن" تقنية حديثة، تسمى تداخل كريسبر، لفحص كل جين في الجينوم البشري بشكل منهجي.
وحدد العلماء مجموعة جديدة من الجينات التي تُسهم في خطر الإصابة بمرض باركنسون، مما يفتح الباب أمام اكتشافات دوائية جديدة لعلاج مرض باركنسون لم تُكتشف من قبل.
ويعاني أكثر من 10 ملايين شخص حول العالم من مرض باركنسون، وهو ثاني أكثر الأمراض العصبية التنكسية شيوعا بعد مرض الزهايمر، بحسب ما ذكرت مجلة ساينس.
وقال الدكتور ديمتري كرينك، المؤلف المراسل ورئيس قسم ديفي لعلوم الأعصاب ومدير معهد فاينبرغ لعلوم الأعصاب في كلية فاينبرغ للطب بجامعة نورث وسترن: "تكشف دراستنا أن مجموعة من العوامل الوراثية تلعب دورا في ظهور أمراض مثل مرض باركنسون، مما يعني ضرورة النظر في الاستهداف العلاجي لعدة مسارات رئيسية لمثل هذه الاضطرابات".
وأضاف كرينك: "من الممكن أيضا تحديد هذه العوامل الوراثية لدى الأفراد المعرضين للإصابة من خلال دراسة عشرات الآلاف من المرضى، وهو أمر صعب ومكلف". وتابع: "بدلا من ذلك، استخدمنا فحص تداخل كريسبر على مستوى الجينوم لإسكات كل جين من الجينات البشرية المشفرة للبروتين في الخلايا، وحددنا الجينات المهمة في التسبب بمرض باركنسون".
واكتشفت الدراسة أن مجموعة من 16 بروتينا، تُسمى كوماندر، تجتمع لتلعب دورا لم يُكتشف سابقا في توصيل بروتينات محددة إلى اليَحلول، وهو جزء من الخلية يعمل كمركز إعادة تدوير، حيث يُحلل النفايات وأجزاء الخلايا القديمة والمواد غير المرغوب فيها الأخرى.
وجدت أبحاث سابقة أن أكبر عامل خطر للإصابة بمرض باركنسون والخرف المصحوب بأجسام لوي (DLB) هو وجود متغير مُمْرِض في جين GBA1. تُقلل هذه المتغيرات الضارة من نشاط إنزيم يُسمى غلوكوسيريبروزيداز (GCase)، وهو إنزيم مهم لعملية إعادة تدوير الخلايا في اليحلولات.
ومع ذلك، لم يُعرف سبب إصابة بعض الأشخاص الذين يحملون متغيرات GBA1 المُمْرِضة بمرض باركنسون، بينما لا يُصاب به آخرون. ولمعالجة هذا، حددت الدراسة الحالية جينات مُركب كوماندر والبروتينات المُناظرة لها التي تُعدل نشاط GCase تحديدا في اليحلول.
ومن خلال فحص الجينومات من مجموعتين مستقلتين (البنك الحيوي البريطاني وAMP-PD)، وجد العلماء متغيرات فقدان الوظيفة في جينات كوماندر لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون مُقارنة بمن لا يعانون منه.
وصرح كرينك: "يشير هذا إلى أن متغيرات فقدان الوظيفة في هذه الجينات تزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون".
يُعدّ خلل اليحلولات - أو خلل نظام إعادة تدوير الخلايا - سمة شائعة للعديد من الأمراض العصبية التنكسية، بما في ذلك داء باركنسون.
تكشف هذه الدراسة أن مجموعة كوماندر تلعب دورا هاما في الحفاظ على وظيفة اليحلولات، مما يُشير إلى أن الأدوية التي تُحسّن من عمل بروتينات كوماندر قد تُحسّن أيضا نظام إعادة تدوير الخلايا.
ستحتاج الأبحاث المستقبلية إلى تحديد مدى دور مجموعة كوماندر في الاضطرابات العصبية التنكسية الأخرى التي تُظهر خللا في وظيفة اليحلولات.
وصرح كرينك: "إذا لوحظ خلل في اليحلولات لدى هؤلاء الأفراد، فإن الأدوية التي تستهدف كوماندر قد تحمل إمكانات علاجية أوسع لعلاج الاضطرابات المُصاحبة لخلل اليحلولات".
"في هذا السياق، يُمكن للأدوية التي تستهدف كوماندر أن تُكمّل أيضا علاجات داء باركنسون الأخرى، مثل العلاجات التي تهدف إلى زيادة نشاط إنزيم GCase اليحلولي، كعلاج تركيبي مُحتمل".
أحمد موسى: الاحتلال سيطر بشكل كامل على رفح الفلسطينية واعتبرها منطقة عازلة