ضمن برنامج العلماء الضيوف.. “الشؤون الإسلامية” تنظم ملتقى “القيم المجتمعية في الآيات القرآنية”
تاريخ النشر: 13th, March 2025 GMT
ضمن برنامج العلماء ضيوف صاحب السمو رئيس الدولة “حفظه الله”، حضر الشيخ الدكتور سعيد بن محمد بن خليفة آل نهيان ملتقى القيم المجتمعية في الآيات القرآنية الذي نظمته الهيئة العامة للشؤون الإسلامية والأوقاف والزكاة مساء أمس في بيت محمد بن خليفة بمنطقة العين تحت شعار “قيم مجتمعية، ورؤى حضارية”.
كما حضر الملتقى، سعادة أحمد راشد النيادي مدير عام الهيئة العامة للشؤون الإسلامية والأوقاف والزكاة، وجمع من المسؤولين والموظفين والموظفات في الهيئة، وأعيان منطقة العين.
هدف الملتقى إلى تسليط الضوء على منظومة القيم التي أرساها كتاب الله تعالى في بناء مجتمع متماسك وتحقيق السعادة الأسرية، انطلاقا من رؤية مفادها أن القرآن الكريم نبراس لحياة أسرية يسودها الوئام ومجتمع ينعم بالانسجام والترابط.
وتضمنت فعاليات الملتقى جلستين حواريتين، حملت الأولى عنوان “قيم المجتمع، ومجتمع القيم .. رؤية قرآنية” وشارك فيها فضيلة الدكتور عبدلله أكيك، وفضيلة الدكتور حسن ال سيد خليل، وفضيلة الدكتور محمد داؤود خارسيوف، من العلماء الضيوف، وأدارها محمد الحمادي من الهيئة العامة للشؤون الإسلامية والأوقاف والزكاة.
وتحت عنوان “الأسرة النموذجية في القرآن الكريم .. مقوماتها وقيمها”، عقدت الجلسة الثانية بمشاركة الدكتورة هبة عوف المريجي، والدكتورة مريم الرميثي من جامعة الإمارات، والدكتورة شيخة الكعبي، من الهيئة العامة للشؤون الإسلامية والأوقاف، وقدمتها روضة الهاشمي من الهيئة.
وقد استعرض المتحدثون في الجلستين محاور عدة تتعلق بأهمية القيم القرآنية في بناء مجتمع متراص البنيان، وأسرة مستقرة، فيما أشاد الحضور بالمستوى الرفيع للملتقى، وبأهمية الموضوعات التي تم تناولها.وام
المصدر: جريدة الوطن
إقرأ أيضاً:
العلماء يكتشفون “المفتاح الذكي” لمحاربة السرطان
يمن مونيتور/قسم الأخبار
كشف باحثون من جامعة كولورادو بولدر النقاب عن آلية عمل جديدة لأدوية تجريبية تستهدف إنزيم CDK7، المنظم الرئيسي الغامض لدورة الخلية.
وتقدم الدراسة المنشورة في مجلة Science Advances رؤى غير مسبوقة حول كيفية تمكن هذه الأدوية من إيقاف مسارات تكاثر الخلايا السرطانية خلال دقائق معدودة فقط.
ويعمل إنزيم CDK7 بمثابة “حارس بوابة” للتكاثر الخلوي من خلال آلية مزدوجة، فهو أولا ينشط إنزيمات أخرى مثل CDK 1 و2 و4 و6 التي تحفز انقسام الخلايا، وثانيا ينظم التعبير الجيني عبر التحكم في عوامل النسخ.
وما أذهل الباحثين هو السرعة القياسية التي تعمل بها الأدوية المثبطة لهذا الإنزيم، حيث تمكنت من تعطيل مجموعة أساسية من عوامل النسخ المسؤولة عن تكاثر الخلايا خلال 30 دقيقة فقط. وهذا التأثير السريع والشامل لوحظ عبر 79 سلسلة خلوية تمثل 27 نوعا مختلفا من الأنسجة، ما يشير إلى آلية عالمية لتنظيم التكاثر الخلوي.
وفي قلب هذا الاكتشاف المهم، برز دور غير متوقع لبروتين RB1 المعروف بقمعه للأورام. وعند تثبيط CDK7، يعمل هذا البروتين كبطانية تخمد “نيران” عوامل النسخ المسببة للتكاثر السرطاني. وهذا الكشف يفتح آفاقا جديدة لاستهداف بروتين RB1 التي فشلت المحاولات السابقة في التأثير عليه دوائيا.
وعلى الرغم من هذه النتائج الواعدة، تواجه الأدوية الحالية المثبطة لـCDK7 تحديات كبيرة، حيث تسبب آثارا جانبية شديدة وتفشل في القضاء الكامل على الأورام في التجارب السريرية. لكن الفريق البحثي يرى أملا في تطوير جيل جديد من العلاجات الأكثر دقة، التي تستطيع تعطيل الوظائف المرضية للإنزيم مع الحفاظ على وظائفه الطبيعية في الخلايا السليمة.
ويشرح البروفيسور ديلان تاتجز، قائد الفريق البحثي، أنه في المستقبل يكمن الانتقال من النهج القديم القائم على “تعطيل شامل” لجميع وظائف الإنزيم، إلى نهج أكثر دقة يستهدف فقط المسارات المرضية المسؤولة عن التكاثر السرطاني. وهذا التوجه الدقيق يشبه الانتقال من استخدام المطرقة الثقيلة إلى مشرط الجراح الدقيق، حيث سيسمح بضرب الخلايا السرطانية بقوة أكبر مع الحفاظ على الخلايا السليمة.
وقال: “بدلا من استخدام المطرقة الثقيلة لتعطيل جميع وظائف CDK7، يمكننا الآن التوجه نحو استهداف فرع محدد من نشاطه الأكثر أهمية للتكاثر الورمي”. وهذا التوجه الدقيق قد يمهد الطريق أمام علاجات أكثر فاعلية وأقل سمية، خاصة للسرطانات العدوانية مثل سرطان الثدي الثلاثي السلبي الذي يصعب علاجه بالأساليب التقليدية.
وتمثل هذه الدراسة نقلة نوعية في فهم البيولوجيا الأساسية للتكاثر الخلوي، بينما تضع في الوقت نفسه أسسا لعصر جديد من علاجات السرطان الذكية. ومع ذلك، يحذر الباحثون من أن الطريق ما يزال طويلا أمام ترجمة هذه الاكتشافات إلى علاجات متاحة للمرضى، حيث يتطلب الأمر مزيدا من الدراسات والتجارب السريرية الدقيقة.
المصدر: scitechdaily
نخاف حتى من التنفس.. سكان من مالي يتحدثون عن فاغنر