دراسة حديثة تكشف عن الدور الخفي للدماغ في زيادة الوزن

كشفت دراسة حديثة، أجراها مستشفى جامعة "توبنغن" والمركز الألماني لأبحاث مرض السكري (DZD) و"هيلمهولتز ميونيخ"، عن رؤى جديدة بخصوص الأسباب الكامنة وراء مرض السكري من النوع 2 والسمنة، مع التأكيد على دور الدماغ كمنظم مركزي.

وأوضحت الدراسة، أنّ: "انتشار السمنة قد زاد بشكل كبير في العقود الأخيرة، ما يفرض تحديات كبيرة على الأفراد المتضررين وأنظمة الرعاية الصحية والمهنيين الطبيين"، مردفة: "يلعب الأنسولين، وهو هرمون رئيسي، دورا حاسما في تطور السمنة.

فيما تشير الأدلة الحديثة إلى أن الأنسولين يساهم في الاضطرابات الأيضية والعصبية التنكسية، وخاصة في الدماغ".

وتابعت: "على الرغم من ارتباطها الموثّق جيدا بحالات صحية خطيرة مثل مرض السكري وأمراض القلب والسرطان، لم يتم الاعتراف بالسمنة رسميا كمرض في ألمانيا إلاّ في عام 2020. إذ صنفت منظمة الصحة العالمية السمنة على أنها وباء عالمي، يؤثر على أكثر من مليار شخص في جميع أنحاء العالم، بما في ذلك ما يقرب من 16 مليونا في ألمانيا".

وأبرزت: "تُعرَّف السمنة عادة بمؤشر كتلة الجسم (BMI) الذي يبلغ 30 أو أعلى، مع التغذية غير الصحية وقلة النشاط البدني التي يُستشهد بها عادة كأسباب أساسية. ومع ذلك، فإن الآليات البيولوجية التي تدفع السمنة أكثر تعقيدا بكثير مما كان مفهوما سابقا".

السمنة ودور الأنسولين في الدماغ
بحسب الدراسة نفسها، فإنّ: "توزيع الدهون غير الصحي في الجسم وزيادة الوزن المزمنة يرتبط بحساسية الدماغ للأنسولين"، وجدت البروفيسورة ستيفاني كولمان وزملاؤها في مستشفى جامعة توبنغن لأمراض السكري والغدد الصماء وأمراض الكلى الإجابة على هذا السؤال: ما هي الوظائف المحددة التي يؤديها الأنسولين في الدماغ، وكيف يؤثر على الأفراد ذوي الوزن الطبيعي؟.

وتقول المُشرفة على الدراسة، كولمان: "تثبت نتائجنا لأول مرة أنّ حتى الاستهلاك القصير للأطعمة المصنعة وغير الصحية (مثل ألواح الشوكولاتة ورقائق البطاطس) يسبب تغييرا كبيرا في دماغ الأفراد الأصحاء، والذي قد يكون السبب الأولي للسمنة ومرض السكري من النوع 2".

وأبرزت: "في الحالة الصحية، يكون للأنسولين تأثير مثبط للشهية في الدماغ. ومع ذلك، في الأشخاص الذين يعانون من السمنة على وجه الخصوص، لم يعد الأنسولين ينظم سلوك الأكل بشكل صحيح، مما يؤدي إلى مقاومة الأنسولين".

وتقول كولمان: "من المثير للاهتمام، في المشاركين الأصحاء في دراستنا، يُظهر الدماغ انخفاضا مماثلا في حساسية الأنسولين بعد تناول سعرات حرارية عالية على المدى القصير كما هو الحال في الأشخاص الذين يعانون من السمنة. يمكن ملاحظة هذا التأثير حتى بعد أسبوع واحد من العودة إلى نظام غذائي متوازن".

التركيز على الدماغ
يستنتج المدير الطبي للطب الباطني الرابع، ومدير معهد الطب الباطني وعضو مجلس إدارة معهد السمنة والشيخوخة، والمؤلف النهائي للدراسة، البروفيسور أندرياس بيركنفيلد: "نفترض أن استجابة الدماغ للأنسولين تتكيف مع التغيرات قصيرة المدى في النظام الغذائي قبل حدوث أي زيادة في الوزن وبالتالي تعزز تطور السمنة والأمراض الثانوية الأخرى".

ويحثّ على إجراء المزيد من الأبحاث حول كيفية مساهمة الدماغ في تطور السمنة والأمراض الأيضية الأخرى في ضوء النتائج الحالية.

تجدر الإشارة إلى أن الدراسة قد شارك فيها 29 متطوعا من الذكور ذوي الوزن المتوسط وتم تقسيمهم إلى مجموعتين. لمدة خمسة أيام متتالية، كان على المجموعة الأولى أن تضيف إلى نظامها الغذائي المعتاد 1500 سعر حراري من الوجبات الخفيفة عالية السعرات الحرارية والمعالجة. ولم تستهلك مجموعة التحكم السعرات الحرارية الزائدة.

أيضا، خضعت كلتا المجموعتين لفحصين منفصلين بعد التقييم الأولي. تم إجراء فحص واحد مباشرة بعد فترة الخمسة أيام، وأجري فحص آخر بعد سبعة أيام من استئناف المجموعة الأولى لنظامها الغذائي المعتاد. فيما استخدم الباحثون التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للنظر في محتوى الدهون في الكبد وحساسية الأنسولين في الدماغ.

إلى ذلك، فإنه وفقا للدراسة: "ازداد محتوى الدهون في كبد المجموعة الأولى بشكل كبير بعد خمسة أيام من زيادة تناول السعرات الحرارية. ليس هذا فحسب والمثير للدهشة أن حساسية الأنسولين المنخفضة بشكل كبير في الدماغ استمرت أيضا بعد أسبوع واحد من العودة إلى نظام غذائي طبيعي مقارنة بمجموعة التحكم. لم يُلاحظ هذا التأثير سابقا إلا لدى الأشخاص المصابين بالسمنة".

المصدر: عربي21