رغم كونه اضطرابا دماغيا... أدلة جديدة تدعم فرضية بدء مرض باركنسون في القناة الهضمية
تاريخ النشر: 23rd, August 2023 GMT
يعرف مرض باركينسون بأنه اضطراب في الدماغ، وجميع أعراضه، مثل الرعاش وبطء الحركة، تنبع من فقدان الخلايا العصبية في منطقة من الدماغ تساعد على التحكم في الحركة.
لكن العديد من الباحثين يعتقدون أن هذا الاضطراب التنكسي العصبي قد يبدأ بعيدا عن الدماغ، في الأمعاء، وقبل ظهور العلامات العصبية الأولى للمرض بسنوات.
وتدعم نتائج دارسة جديدة توصل إليها باحثو جامعة كولومبيا، ديفيد سولزر ودريتان أغاليو، طالبا الدراسات العليا في جامعة كولومبيا، فرضية بدء باركينسون في الأمعاء، وأظهروا أن ما يحفز التغيرات المعدية المعوية الأولية في مرض باركنسون قد يكون هجوما مناعيا خاطئ التوجيه.
ويقول سولزر: "إذا كانت هذه هي بداية مرض باركنسون لدى العديد من الأشخاص، فمن المحتمل أن نتمكن من تحديد المصابين بالمرض قبل أن يصل إلى الدماغ. ونأمل أن نوقفه في مساراته".
المناعة الذاتية والأمعاء
بدأت نظرية ارتباط الأمعاء بمرض باركنسون، التي تم اقتراحها في الأصل قبل 20 عاما، تثير فضول سولزر بعد أن أشار بحثه الخاص إلى دور استجابة المناعة الذاتية في مرض باركنسون.
وفي مرض باركنسون، أو كما يعرف بالشلل الرعّاش، يصبح البروتين المسمى ألفا سينوكلين غير مطوي، ويتراكم داخل الخلايا العصبية، ويسمم الخلايا ببطء.
وأظهر مختبر سولزر بالتعاون مع علماء المناعة في معهد لا جولا لعلم المناعة أن أجزاء صغيرة من ألفا سينوكلين غير المطوي يمكن أن تظهر أيضا على السطح الخارجي للخلايا العصبية، ما يجعل الخلايا العصبية عرضة للهجوم من الجهاز المناعي.
ويمكن أن يسبب الهجوم المناعي ضررا أكثر حدة للخلايا العصبية من الرواسب الداخلية للألفا سينوكلين.
ويوضح سولزر: "يحتوي دم مرضى باركنسون غالبا على خلايا مناعية مهيأة لمهاجمة الخلايا العصبية، لكن ليس من الواضح أين أو متى يتم تجهيزها".
إقرأ المزيدوكانت القناة الهضمية احتمالا مثيرا للاهتمام لأنها تحتوي على نفس الخلايا العصبية ولأن معظم مرضى باركنسون يعانون من الإمساك قبل سنوات من ظهور أعراض الدماغ وتشخيص المرض.
ولمتابعة هذه الفرضية، تعاون سولزر مع أغاليو، اختصاصي المناعة العصبية الذي يتمتع بخبرة في نماذج الفئران لاضطراب عصبي آخر (التصلب المتعدد) والذي يملك سمات المناعة الذاتية نفسها.
الاستجابة المناعية للألفا سينوكلين تؤدي إلى أعراض القناة الهضمية
لمعرفة ما إذا كان رد الفعل المناعي تجاه ألفا سينوكلين يمكن أن يؤدي إلى ظهور المرض، قامت فرانشيسكا غاريتي وكونور موناهان، طلاب الدراسات العليا الذين يديرهم أغاليو وسولزر، بإنشاء فأر قادر على عرض أجزاء من ألفا سينوكلين غير مطوية على أسطح الخلايا. (الفئران الطبيعية لا تملك هذه القدرة). ثم قاموا بحقن الفئران بمادة ألفا سينوكلين وراقبوا ما يحدث في الدماغ والأمعاء.
ولم يرَ الباحثون أي علامات تشبه مرض باركنسون في الدماغ، لكنهم وجدوا أن الهجوم المناعي على الخلايا العصبية في الأمعاء يؤدي إلى الإمساك وتأثيرات أخرى على الجهاز الهضمي تشبه تلك التي تظهر في معظم مرضى باركنسون قبل سنوات من تشخيص إصابتهم بالمرض.
ويقول سولزر: "يُظهر هذا أن رد فعل المناعة الذاتية يمكن أن يؤدي إلى ما يبدو أنه المراحل المبكرة من مرض باركنسون، وهو ما يدعم بقوة أن مرض باركنسون هو في جزء منه أحد أمراض المناعة الذاتية".
إقرأ المزيدوتثير النتائج أيضا احتمال أن الاكتشاف المبكر للاستجابة المناعية في القناة الهضمية يمكن أن يمنع حدوث هجوم لاحق على الخلايا العصبية في الدماغ ويوقف مرض باركنسون في مساراته.
ومع ذلك، ليس من الواضح حاليا مدى حجم الدور الذي يلعبه الجهاز المناعي في دماغ مرضى باركنسون. وقد تصبح الإجابة على هذا السؤال أكثر وضوحا إذا اكتشف الباحثون سبب عدم ظهور أي علامات لمرض باركنسون في أدمغة فئرانهم.
ويفترض الفريق أن الخلايا المناعية في نموذج الفأر الخاص بهم قد لا تصل إلى الدماغ لأن الحيوانات صغيرة السن ولم يضعف بعد حاجز الدم في الدماغ بما يكفي للسماح للخلايا المناعية بالضغط. وقد يؤدي فتح الحاجز أو تسريع عملية الشيخوخة إلى إصابة الفئران بأعراض الجهاز الهضمي والدماغ.
ويقول سولزر: "هدفنا النهائي هو تطوير نموذج لمرض باركنسون في الفئران الذي يعيد خلق عملية المرض لدى الإنسان، وهو أمر غير موجود في الوقت الحالي. سيكون ذلك حاسمًا في الإجابة على الأسئلة حول المرض الذي لا يمكننا استكشافه لدى البشر وفي نهاية المطاف تطوير علاجات أفضل".
نشرت النتائج الجديدة في مجلة Neuron.
المصدر: ميديكال إكسبريس
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: كورونا أخبار الصحة الصحة العامة امراض تجارب مرض الشيخوخة معلومات علمية الخلایا العصبیة المناعة الذاتیة فی الدماغ یمکن أن
إقرأ أيضاً:
تدريب الوزن يبطئ تطور التصلب المتعدد
يمكن أن يؤدي تدريب المقاومة إلى إبطاء تطور التصلب المتعدد وحتى عكس عملية تقليل حجم الدماغ وبالتالي، يمكن استخدام هذه الأنشطة البدنية لعلاج مرض لا يزال غير قابل للشفاء.
ويعرف المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد أن الأحمال مفيدة للحفاظ على شكلهم البدني لأطول فترة ممكنة وتحسين بعض الأعراض مثل التعب والآن تشير دراسة جديدة إلى أن بعض التدريبات يمكن أن تبطئ في الواقع تطور مرض عصبي عضال ونحن نتحدث عن تمارين المقاومة، والتي يتم إجراؤها بمساعدة أوزان مختلفة.
واتضح أن هذه التدريبات تبطئ عملية تقليل حجم الدماغ وأثبت العلم لأول مرة هذا النوع من تأثير النشاط البدني على مسار التصلب المتعدد.
وجد باحثون من جامعة آرهوس في الدنمارك أن تدريب المقاومة لا يبطئ تطور التصلب المتعدد فحسب، بل يعكس أيضا ضمور الدماغ، الذي يعتبر أحد مؤشرات تطور المرض.
وأظهرت الملاحظة أنه في بعض المناطق الصغيرة من الدماغ من الممكن استعادة الحجم بمساعدة النشاط البدني ويؤكد العلماء أنهم درسوا في السنوات الست الماضية فكرة أن التدريب البدني له تأثير ليس فقط على أعراض التصلب المتعدد، والآن أصبحت دراستهم أول دليل على قدرة النشاط البدني على حماية الجهاز العصبي من الأمراض الشديدة.
وعلى مدى السنوات ال 15 الماضية، عرفنا أن النشاط البدني لا يضر ضحايا التصلب المتعدد، ولكن على العكس من ذلك، له تأثير إيجابي، على سبيل المثال، على قدرتهم على المشي ومكافحة التعب والحفاظ على قوة العضلات والخصائص الهوائية، والتي تتدهور بشكل حاد.
ولكن المعلومات التي تفيد بأن النشاط البدني له تأثير وقائي على ضحايا التصلب المتعدد أصبحت جديدة تماما ومفيدة جدا بالنسبة لنا - هذا المرض المناعي الذاتي الشديد الذي تبدأ فيه المناعة البشرية عن طريق الخطأ في مهاجمة غمد المايلين حول الأعصاب، مما يعطل الحركة والرؤية.
غواصات في دول عربية المرعبة تثير مخاوف الغرب