جمعية الخبراء: تمديد وقف العمل بضريبة الأطيان يساهم في تحقيق الاكتفاء الذاتي
تاريخ النشر: 10th, January 2025 GMT
تابع أحدث الأخبار عبر تطبيق
رحبت جمعية خبراء الضرائب المصرية، بموافقة لجنة الخطة والموازنة في مجلس النواب علي مشروع قانون بشأن مد إيقاف العمل بالقانون رقم 113 لسنة 1939 الخاص بضريبة الأطيان الزراعية لمدة عام أخر.
وقال المحاسب الضريبي أشرف عبد الغني، مؤسس جمعية خبراء الضرائب المصرية، إن هذه المرة الرابعة التي يتم فيها مد إيقاف العمل بضريبة الأطيان الزراعية بتوجيهات مباشرة من الرئيس عبد الفتاح السيسي لتخفيف الأعباء الضريبية على العاملين في المجال الزراعي وتشجيعهم على زيادة الإنتاج.
أوضح "مؤسس الجمعية"، أن ضريبة الأطيان الزراعية تم فرضها بمرسوم ملكي عام 1935 تم تعديله بالقانون رقم 113 لسنة 1939 والذي يفرض ضريبة نسبتها 14% من القيمة الايجارية للفدان يسددها مستغل الأرض سواء كان مالكًا أو مستأجرًا أو واضعًا لليد.
قال "عبد الغني"، إن قرار وقف العمل بضريبة الأطيان الزراعية يساهم في تقليل الفجوة بين الواردات والصادرات الزراعية المصرية حيث تستورد مصر ما يتجاوز 11 مليار دولار سنويًا في حين أن الصادرات لم تتجاوز 9 مليار دولار.
أشار المحاسب الضريبي أشرف عبد الغني، إلى أن القرار يساهم أيضًا في تحقيق رؤية مصر 2030 للوصول إلى الإكتفاء الذاتي في معظم المحاصيل الزراعية وخاصة الاستراتيجية وتصدير الفائض لزيادة موارد الدولة من العملة الصعبة.
أكد "عبد الغني"، أن الرئيس عبدالفتاح السيسي وجه بتمديد وقف العمل بضريبة الأطيان الزراعية في ظل الإرتفاع الكبير في أسعار الأسمدة والتقاوي والطاقة مع ضعف سعر توريد العديد من المحاصيل الزراعية وخاصة الاستراتيجية مثل القمح والذرة.
قال مؤسس جمعية خبراء الضرائب المصرية، إن الوصول إلى الإكتفاء الذاتي في المحاصيل الأساسية يتطلب عدة إجراءات أهمها استقرار أسعار مستلزمات الإنتاج خاصة بعد تعويم الجنيه وكذلك الرقابة على الأسمدة والمبيدات الزراعية لزيادة الإنتاجية بالإضافة إلى تشجيع الزراعة التعاقدية لضمان أسعار مناسبة للمزارعين.
المصدر: البوابة نيوز
كلمات دلالية: جمعية خبراء الضرائب المصرية ضريبة الأطيان الزراعية بضریبة الأطیان الزراعیة العمل بضریبة الأطیان عبد الغنی
إقرأ أيضاً:
أمل جديد في علاج ألزهايمر.. اكتشاف إنزيم جديد يساهم في التدهور المعرفي
كوريا ج – حدد فريق من العلماء في معهد العلوم الأساسية بكوريا الجنوبية (IBS) إنزيما غير معروف سابقا يحفّز سلسلة من التفاعلات التي تفضي إلى التدهور المعرفي لدى مرضى ألزهايمر.
وركّز فريق البحث على دور الخلايا النجمية التي طالما اعتُبرت خلايا داعمة ليكشف عن مساهمتها النشطة في اضطراب وظائف الدماغ من خلال الإفراط في إفراز الناقل العصبي المثبّط GABA، وذلك استجابة لتراكم لويحات بيتا أميلويد، وهي سمة بارزة في هذا المرض.
ورغم أن الخلايا النجمية تساهم في إزالة هذه اللويحات عبر الالتهام الذاتي وتفكيكها من خلال دورة اليوريا (سلسلة من التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الكبد وتلعب دورا حيويا في إزالة الأمونيا السامة من الجسم)، إلا أن هذه العملية تطلق آثارا سلبية، منها الإفراط في إنتاج GABA، ما يؤدي إلى تثبيط النشاط العصبي وإضعاف الذاكرة. كما تفرز هذه الخلايا بيروكسيد الهيدروجين (H₂O₂)، وهو مركب يسرّع من عمليات التنكس العصبي.
وباستخدام مزيج من التحليل الجزيئي والتصوير المجهري والفحص الفيزيولوجي الكهربائي، حدّد العلماء إنزيمين رئيسيين: SIRT2 وALDH1A1، مسؤولين عن هذا الخلل. وقد تبيّن أن مستويات SIRT2 كانت مرتفعة في الخلايا النجمية لكل من نماذج الفئران المصابة بألزهايمر، وكذلك في أنسجة دماغية لبشر مصابين بالمرض.
وعند تثبيط التعبير النجمي لـ SIRT2 في فئران التجارب، لاحظ العلماء تحسنا جزئيا في الذاكرة وانخفاضا في مستويات GABA.
وأشارت الباحثة الرئيسية، مريدولا بالا، إلى أن التحسن اقتصر على الذاكرة العاملة قصيرة المدى، بينما لم يتم استعادة الذاكرة المكانية، ما يفتح باب التساؤلات حول أدوار أخرى للعوامل المرتبطة بالمرض.
وبيّنت الدراسة أن SIRT2 يشارك في المرحلة النهائية لإنتاج GABA، في حين يُنتج H₂O₂ في مراحل مبكرة، ما يعني أن إنتاج هذا الأخير يستمر حتى بعد تثبيط SIRT2.
وقال مدير المعهد سي. جاستن لي: “أظهرنا أن تثبيط SIRT2 لا يمنع إطلاق H₂O₂، ما يلمّح إلى استمرار التنكس العصبي حتى مع تقليل إنتاج GABA”.
ويعد تحديد SIRT2 وALDH1A1 خطوة نوعية، لأنها تتيح استهداف إنتاج GABA تحديدا، دون التأثير على H₂O₂ – الأمر الذي لم يكن ممكنا باستخدام مثبطات MAOB التقليدية، التي تؤثر على كلا المركبين. (مثبطات MAOB: أدوية تعمل على تثبيط إنزيم مونوأمين أوكسيداز ب (MAO-B)، الذي يساهم في تكسير بعض المركبات الكيميائية في الدماغ مثل الدوبامين. ومع ذلك، فإن مثبطات MAOB تؤثر على عدة مركبات في الدماغ، بما في ذلك GABA وH₂O₂، ما قد يؤدي إلى تأثيرات غير مرغوب فيها على وظائف الدماغ).
ورغم أن SIRT2 قد لا يكون هدفا دوائيا مثاليا بسبب تأثيره المحدود على مسار المرض، إلا أن هذا الاكتشاف يشكّل أساسا واعدا لتطوير علاجات أكثر دقة، تستهدف تنظيم النشاط النجمي في الدماغ، ما قد يحدث فرقا في معالجة مرض ألزهايمر مستقبلا.
المصدر: interesting engineering
عبد المسيح: فلتكن العدالة التربوية أولوية لا شعارًا