هآرتس: قراصنة يكشفون بيانات لعالم نووي ومسؤول عسكري إسرائيلي
تاريخ النشر: 11th, November 2024 GMT
تابع أحدث الأخبار عبر تطبيق
أفادت صحيفة "هآرتس" الإسرائيلية اليوم الاثنين، بأن "قراصنة يُعتقد أنهم تابعون للاستخبارات الإيرانية كشفوا بيانات شخصية لمسؤول عسكري كبير وعالم نووي عمل في مركز سوريك للأبحاث النووية".
وأضافت الصحيفة، أن القراصنة نشروا صورًا "التُقطت في سوريك، إضافة إلى لقطات شاشة تكشف أسماء مزعومة لعلماء نوويين آخرين مشاركين في مشروع مسرع الجسيمات بالمركز".
وأشارت الصحيفة، دون ذكر أسماء، إلى أن القراصنة ادعوا أنهم اخترقوا الحساب الشخصي لمدير عام سابق في وزارة الدفاع، ونشروا صورًا ووثائق شخصية، كما سربوا معلومات شخصية تخص سفيرًا إسرائيليًا حاليًا وملحقًا عسكريًا سابقًا في الولايات المتحدة، بالإضافة إلى بيانات عن أفراد عائلات مسؤولين إسرائيليين كبار.
وذكرت الصحيفة أن مجموعة القراصنة زعمت في مارس الماضي سرقة بيانات من مركز أبحاث النقب النووي في ديمونة، ويُعتقد أنهم تمكنوا من ذلك عبر اختراق خوادم البريد الإلكتروني الحكومية، بما فيها خوادم مفوضية الطاقة الذرية الإسرائيلية.
وأضافت أن القراصنة "نشروا الأسبوع الماضي حوالي 30 صورة يُزعم أنها من سوريك.. وكشف التحليل الدقيق أن الصور لم تُلتقط في سوريك أو ديمونة". ويُرجح أنهم حصلوا على هذه الصور من هاتف العالم النووي أو من حساب بريده الإلكتروني، والتي ترتبط بعمله كخبير في السلامة الإشعاعية، كما نشروا صورة لجواز سفره.
المصدر: البوابة نيوز
إقرأ أيضاً:
باحثون يكشفون عن آلية جديدة "تعزز" انتشار السرطان
كشف فريق من العلماء في جامعة تكساس ساوث ويسترن عن آلية جديدة تعزز انتشار السرطان في البنكرياس والثدي وربما أنواع أخرى من السرطان.
وحدد الفريق هدفا علاجيا يمكن استهدافه بالعقاقير لمنع انتشار المرض، فيما يمثل تقدما كبيرا في تطوير أدوية جديدة لمكافحة النقائل، التي تعد السبب الرئيسي للوفاة بين مرضى السرطان.
وتحدث النقائل عندما تنفصل الخلايا السرطانية عن الورم الأولي وتنتقل إلى أماكن أخرى في الجسم لتكوين أورام جديدة. ويعد سرطان البنكرياس من أكثر أنواع السرطان فتكا، حيث تظهر النقائل مبكرا قبل تشخيص المرض، ما يفسر تدني معدل البقاء على قيد الحياة إلى 12% فقط خلال 5 سنوات.
وأوضح الدكتور رولف بريكين، أستاذ الجراحة وعلم الأدوية في جامعة تكساس ساوث ويسترن، أن الانتشار النقيلي يمثل تحديا كبيرا، قائلا: "تمثل هذه الدراسة خطوة نحو تحديد هدف جديد لمحاربة النقائل، وهو تطور مهم في تحسين علاجات المرضى".
وبهذا الصدد، ركزت الدراسة على التحول من الظهارة إلى الميزانشيم (EMT)، وهي عملية تمكّن الخلايا السرطانية من الهجرة وغزو أنسجة جديدة. وأظهرت أن مستقبل الخلية AXL والبروتين TBK1 يلعبان دورا رئيسيا في تحفيز هذه العملية.
كما حدد العلماء البروتين AKT3 كعنصر محوري في تعزيز النقائل (من عائلة بروتينات AKT). وأظهرت التجارب أن إزالة AKT3 وراثيا يمنع بشكل كبير انتشار الخلايا السرطانية، ما يجعله هدفا علاجيا واعدا.
وفي تعاون مع فريق نرويجي، طور العلماء مثبطا جزيئيا يستهدف AKT3 واختبروه على نماذج سرطان البنكرياس والثدي. وأدى العلاج إلى تقليل كبير في النقائل دون التأثير على حجم الورم الأولي. وأكدت التحليلات أن التعبير العالي عن AKT3 يرتبط بمعدلات أعلى من النقائل وتدهور الحالة الصحية للمرضى.
ويخطط فريق البحث لمواصلة دراسة سلسلة الإشارات بين AXL وTBK1 وAKT3، مؤكدين أن AKT3 يمكن أن يستخدم كعلامة حيوية لتحديد المرضى الأكثر عرضة للنقائل، وكمستهدف رئيسي لتحسين العلاجات. ويشير هذا الاكتشاف إلى إمكانيات كبيرة لتطوير استراتيجيات علاجية مبتكرة تقلل من الوفيات الناتجة عن السرطان.