دراسة تكشف تأثير حمية الأم على نمو الدماغ عبر الأجيال!
تاريخ النشر: 15th, August 2023 GMT
Estimated reading time: 8 minute(s)
“الأحساء اليوم” – الأحساء
وجدت دراسة جديدة حول حمل الحيوان، أدلة متزايدة على أن بيئة الأم يمكن أن تؤثر على التمثيل الغذائي لصغارها على المدى الطويل.
لوحظ هذا التأثير المتوارث بين الأجيال لأول مرة في عام 1909 بين صغار عث الحرير. ولم ينبع سلوك هذه العث خلال فصل الشتاء من جينات موروثة محددة، بل نشأ من كيفية قراءة أجسامها لهذه الجينات أو تشغيلها أو إيقاف تشغيلها.
منذ ذلك الحين، لوحظت احتمالية حدوث هذه التغييرات “الوراثية اللاجينية” في العديد من الأنواع الأخرى من الحيوانات، وكذلك الإنسان، ولكن كيفية عبورها للحدود بين الأجيال لا يزال غير مؤكد.
ووجد باحثون في جامعة موناش في أستراليا الآن دليلا على أن أنثى دودة القز (Caenorhabditis elegans) تمنح صغارها وأحفادها حماية إضافية للدماغ عندما تأكل أنواعا معينة من الطعام.
ولم يتم إجراء الدراسة على البشر، ولكن نظرا لأن C. elegans تشترك في العديد من الجينات مع نوعنا، فإنها توفر بعض الأفكار المثيرة للاهتمام حول كيفية عمل التغييرات اللاجينية عبر العالم الطبيعي.
وإذا تم تغيير الخلايا الجرثومية، مثل البويضات أو الحيوانات المنوية، بطريقة ما عن طريق النظام الغذائي للأم، في أثناء وجودها في الرحم، فقد أظهرت الدراسات أنها يمكن أن تلتصق بالنسل للأفضل أو للأسوأ.
وعندما قام العلماء بإطعام يرقات الدودة المستديرة جزيئا شائعا في التفاح والأعشاب، يسمى حمض أورسوليك، لاحظوا أن النسل كان محميا إلى حد ما من الانهيار الطبيعي في الاتصال العصبي.
وعلى وجه التحديد، يبدو أن حمض أورسوليك “يشغل” جينا في الديدان، يصنع نوعا معينا من الدهون، sphingosine-1 فوسفات، والمعروف باسم sphingolipid. وتمنع هذه الدهون محاور الخلايا العصبية في الدماغ من الضعف، وتشير النتائج الأولية إلى أن الدهون يمكن أن تنتقل من أمعاء الديدان الأم إلى البويضات في رحمها.
وفي نسل الديدان، وجد الباحثون أن المستويات المتزايدة من sphingolipids المحددة أدت إلى تغييرات استقلابية كبيرة، وتم الحفاظ عليها طوال فترة التطور ولجيل إضافي آخر.
ويقول الباحث في الطب الحيوي روجر بوكوك من موناش: “هذه هي المرة الأولى التي يظهر فيها أن الدهون موروثة. علاوة على ذلك، فإن إطعام الأم sphingolipids يحمي محاور جيلين لاحقين. وهذا يعني أن النظام الغذائي للأم يمكن أن يؤثر ليس فقط على دماغ نسلها ولكن يمكن أن يؤثر على الأجيال اللاحقة. عملنا يدعم نظامًا غذائيا صحيا أثناء الحمل من أجل نمو وصحة الدماغ بشكل مثالي”.
وتقدم مراجعة للورقة من قبل عالم الوراثة الأمريكي نيكولاس بورتون، بعض السياق المهم.
ويشرح بورتون أن C. elegans حيوان بيّاض، ما يعني أن بيضه يفقس بعد وضعه. وليس من الواضح ما إذا كانت نتائج الدراسة الحالية تمتد لتشمل الحيوانات الولود، مثل الثدييات.
ومع ذلك، يلاحظ بورتون أن الدراسات الوبائية في البشر تظهر أن انخفاض الوزن عند الولادة، أحيانا نتيجة لنقص التغذية في أثناء الحمل، يمكن أن يزيد من خطر إصابة الأبناء بمشكلات أيضية لاحقا، مثل أمراض القلب والأوعية الدموية ومرض السكري من النوع 2.
ويأمل بورتون أن “تمهد دراسات الكائنات الحية النموذجية مثل C. elegans الطريق للعديد من الاكتشافات الجديدة حول كيف ولماذا تربط الحيوانات عملية التمثيل الغذائي للأم والطفل”.
المصدر: الأحساء اليوم
كلمات دلالية: الحمل حمية دراسة یمکن أن
إقرأ أيضاً:
ما لا تعرفه عن السكري من النوع الأول: دراسة تكشف عاملًا خفيًا!
شمسان بوست / متابعات:
اكتشف العلماء أن العدوى البكتيرية قد تلعب دورا في تطور مرض السكري من النوع الأول، حيث يمكنها تحفيز الجهاز المناعي لتدمير الخلايا المنتجة للإنسولين.
وقد تساعد النتائج، التي حسنت الفهم حول الآليات المشاركة في تطور مرض السكري من النوع الأول، الخبراء في تشخيص الحالة أو حتى منعها.
ولا يصاب العديد من الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري من النوع الأول بالمرض مطلقا، ما يشير إلى أن محفزا بيئيا غير معروف قد يلعب دورا في تطور هذه الحالة المناعية الذاتية المزمنة.
وبينما رجح البعض بأن المحفز قد يكون فيروسا، تشير الدراسة الجديدة التي أجراها باحثون من جامعة كارديف في المملكة المتحدة إلى أن مرض السكري من النوع الأول قد يبدأ ببروتينات على البكتيريا، ما يؤدي إلى تحول مشؤوم في الجهاز المناعي.
ويوضح المؤلف الرئيسي أندرو سويل، عالم المناعة في كلية الطب بجامعة كارديف: “مرض السكري من النوع الأول هو مرض مناعي ذاتي يصيب عادة الأطفال والشباب، حيث تتعرض الخلايا التي تنتج الإنسولين للهجوم من قبل الجهاز المناعي للمريض”.
ويضيف: “هذا يؤدي إلى نقص الإنسولين، ما يعني أن الذين يعيشون مع مرض السكري من النوع الأول يحتاجون إلى حقن الإنسولين عدة مرات في اليوم للسيطرة على مستويات السكر في الدم”.
ويساعد الإنسولين على انتقال الجلوكوز من مجرى الدم إلى خلايانا، التي تستخدمه للطاقة. وهو هرمون حيوي تنتجه خلايا بيتا في البنكرياس، ومن دونه، يمكن أن يرتفع سكر الدم في الجسم إلى مستويات عالية خطيرة.
وفي بحث سابق، ربط سويل وزملاؤه بين فقدان الأنسجة المنتجة للإنسولين والخلايا التائية القاتلة، وهي فئة من خلايا الدم البيضاء التي تقتل خلايا أخرى معينة، بما في ذلك الخلايا السرطانية أو الخلايا المصابة بمسببات الأمراض.
ويبدو أن الخلايا التائية القاتلة تلعب دورا رئيسيا في التسبب في مرض السكري من النوع الأول عن طريق قتل خلايا بيتا.
وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن الخلايا التائية القاتلة تبدأ في القيام بذلك عندما يتم تنشيطها بواسطة البروتينات البكتيرية، وتحديدا البروتينات من البكتيريا المعروفة بإصابة البشر، مثل بكتيريا كليبسيلا أوكسيتوكا.
وأجرى الفريق تجارب معملية لمحاكاة مثل هذه العدوى، حيث أدخلوا البروتينات البكتيرية إلى سلالات الخلايا من المتبرعين البشر غير المصابين بالسكري ولاحظوا كيف تتفاعل الخلايا التائية القاتلة للمتبرعين.
ويقول سويل: “وجدنا أنه بعد مواجهة البروتينات من بعض البكتيريا المعدية، يمكن للخلايا التائية القاتلة أن تقتل عن طريق الخطأ أيضا الخلايا المنتجة لبروتين الإنسولين. لقد وجدنا خلايا تائية نشطة بنفس هذا التفاعل المتبادل في دماء مرضى السكري من النوع الأول، ما يشير إلى أن ما رأيناه في التجارب المعملية ربما يكون قد أثار المرض”.
ويبدو أن التفاعل القوي مع البروتينات البكتيرية بدأ هذا التغيير في سلوك الخلايا التائية القاتلة، كما تلاحظ لوسي جونز، الباحثة السريرية الرئيسية للدراسة في كلية الطب بجامعة كارديف.
ولاحظ الفريق هذا في ما يتعلق بجين بروتين على خلايانا يسمى مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) والذي يسمح لجهاز المناعة بتمييز أنسجتنا عن المتطفلين.
وتقول جونز: “إن مستضد الكريات البيضاء البشرية المحدد المرتبط بالعدوى البكتيرية التي تسبب مرض السكري موجود فقط في نحو 3% من السكان في المملكة المتحدة. لذا فإن مسببات الأمراض البكتيرية التي يمكن أن تولد الخلايا التائية المضادة للإنسولين ناجمة عن عدوى نادرة في أقلية صغيرة من الناس”.
نُشرت الدراسة في مجلة The Journal of Clinical Investigation.
المصدر: ساينس ألرت
السفير الإيراني:حشدنا الشعبي جبهتنا الإمامية ضد إسرائيل