اكتشاف ثوري.. مكمل غذائي شهير ينقذ الأرواح من الإصابة بسرطان قاتل (تفاصيل)
تاريخ النشر: 26th, October 2024 GMT
توصلت دراسة أميركية حديثة إلى مكمل غذائي يبطئ تقدم سرطان البروستات، الأمر الذي يعطي أملًا جديدًا في علاج القاتل الصامت.
ووفقًا لما ذكره موقع صحيفة "ميديكال إكسبريس"، خلصت نتائج الدراسة إلى إن مكمل الميناديون المؤكسد، وهو شكل متداول من فيتامين K الموجود عادة في الخضار الورقية، يبطئ تقدم سرطان البروستات في الفئران.
عندما يتم إعطاء الفئران المصابة بسرطان البروستات عقار ميناديون، فإنه يعبث بعمليات بقاء السرطان.
حيث اكتشف الباحثون إن العقار يقتل خلايا سرطان البروستات عن طريق استنفاد أحد الدهون التي تسمى PI(3)P، والتي تعمل بمثابة علامة تعريف للخلايا، ومن دونها، تتوقف الخلايا عن إعادة تدوير المواد الواردة وتنفجر في النهاية.
تلك العملية التي تتسبب في تباطؤ تقدم السرطان بشكل كبير في الفئران، آملين الآن أن تترجم هذه التجربة إلى دراسات تجريبية على مرضى سرطان البروستاتا من البشر.
في الوقت نفسه، أثبت الميناديون فعاليته ضد اعتلال عضلة القلب الأنبوبي، وهي حالة نادرة تمنع نمو العضلات عند الأطفال الذكور.
كما تبين إن استنزاف PI(3)P باستخدام الميناديون يضاعف عمر الفئران المصابة بهذه الحالة.
المصدر: بوابة الوفد
كلمات دلالية: سرطان القاتل الصامت سرطان البروستات دراسة فيتامين K سرطان البروستات
إقرأ أيضاً:
أمل جديد في علاج ألزهايمر.. اكتشاف إنزيم جديد يساهم في التدهور المعرفي
كوريا ج – حدد فريق من العلماء في معهد العلوم الأساسية بكوريا الجنوبية (IBS) إنزيما غير معروف سابقا يحفّز سلسلة من التفاعلات التي تفضي إلى التدهور المعرفي لدى مرضى ألزهايمر.
وركّز فريق البحث على دور الخلايا النجمية التي طالما اعتُبرت خلايا داعمة ليكشف عن مساهمتها النشطة في اضطراب وظائف الدماغ من خلال الإفراط في إفراز الناقل العصبي المثبّط GABA، وذلك استجابة لتراكم لويحات بيتا أميلويد، وهي سمة بارزة في هذا المرض.
ورغم أن الخلايا النجمية تساهم في إزالة هذه اللويحات عبر الالتهام الذاتي وتفكيكها من خلال دورة اليوريا (سلسلة من التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الكبد وتلعب دورا حيويا في إزالة الأمونيا السامة من الجسم)، إلا أن هذه العملية تطلق آثارا سلبية، منها الإفراط في إنتاج GABA، ما يؤدي إلى تثبيط النشاط العصبي وإضعاف الذاكرة. كما تفرز هذه الخلايا بيروكسيد الهيدروجين (H₂O₂)، وهو مركب يسرّع من عمليات التنكس العصبي.
وباستخدام مزيج من التحليل الجزيئي والتصوير المجهري والفحص الفيزيولوجي الكهربائي، حدّد العلماء إنزيمين رئيسيين: SIRT2 وALDH1A1، مسؤولين عن هذا الخلل. وقد تبيّن أن مستويات SIRT2 كانت مرتفعة في الخلايا النجمية لكل من نماذج الفئران المصابة بألزهايمر، وكذلك في أنسجة دماغية لبشر مصابين بالمرض.
وعند تثبيط التعبير النجمي لـ SIRT2 في فئران التجارب، لاحظ العلماء تحسنا جزئيا في الذاكرة وانخفاضا في مستويات GABA.
وأشارت الباحثة الرئيسية، مريدولا بالا، إلى أن التحسن اقتصر على الذاكرة العاملة قصيرة المدى، بينما لم يتم استعادة الذاكرة المكانية، ما يفتح باب التساؤلات حول أدوار أخرى للعوامل المرتبطة بالمرض.
وبيّنت الدراسة أن SIRT2 يشارك في المرحلة النهائية لإنتاج GABA، في حين يُنتج H₂O₂ في مراحل مبكرة، ما يعني أن إنتاج هذا الأخير يستمر حتى بعد تثبيط SIRT2.
وقال مدير المعهد سي. جاستن لي: “أظهرنا أن تثبيط SIRT2 لا يمنع إطلاق H₂O₂، ما يلمّح إلى استمرار التنكس العصبي حتى مع تقليل إنتاج GABA”.
ويعد تحديد SIRT2 وALDH1A1 خطوة نوعية، لأنها تتيح استهداف إنتاج GABA تحديدا، دون التأثير على H₂O₂ – الأمر الذي لم يكن ممكنا باستخدام مثبطات MAOB التقليدية، التي تؤثر على كلا المركبين. (مثبطات MAOB: أدوية تعمل على تثبيط إنزيم مونوأمين أوكسيداز ب (MAO-B)، الذي يساهم في تكسير بعض المركبات الكيميائية في الدماغ مثل الدوبامين. ومع ذلك، فإن مثبطات MAOB تؤثر على عدة مركبات في الدماغ، بما في ذلك GABA وH₂O₂، ما قد يؤدي إلى تأثيرات غير مرغوب فيها على وظائف الدماغ).
ورغم أن SIRT2 قد لا يكون هدفا دوائيا مثاليا بسبب تأثيره المحدود على مسار المرض، إلا أن هذا الاكتشاف يشكّل أساسا واعدا لتطوير علاجات أكثر دقة، تستهدف تنظيم النشاط النجمي في الدماغ، ما قد يحدث فرقا في معالجة مرض ألزهايمر مستقبلا.
المصدر: interesting engineering
العدو الإسرائيلي يشدد إجراءاته العسكرية على حاجز الحمرا في الأغوار الشمالية