هل يؤثر تناول الأسبرين على التوزان الهرموني؟.. باحثون يجيبون
تاريخ النشر: 13th, October 2024 GMT
أثبت مجموعة من الباحثون أن توازن بكتيريا الأمعاء يمكن أن يؤثر على أعراض قصور الغدة النخامية لدى الفئران، ووجدوا أن الأسبرين يمكن أن يخفف من أعراض نقص الهرمونات لدى هذه القوارض.
ويصاب الأشخاص الذين لديهم طفرات في جين يسمى Sox3 بقصور الغدة النخامية، حيث لا تنتج الغدة النخامية ما يكفي من الهرمونات. ويمكن أن يؤدي ذلك إلى مشاكل في النمو والعقم واستجابات الجسم الضعيفة للإجهاد.
وفي بحث نُشر في مجلة PLOS Genetics، أزال العلماء في معهد فرانسيس كريك Sox3 من الفئران، ما تسبب في إصابتها بقصور الغدة النخامية في وقت الفطام (البدء في تناول الطعام الصلب).
ووجدوا أن الطفرات في Sox3 تؤثر بشكل كبير على منطقة تحت المهاد في الدماغ، والتي تعطي تعليمات للغدة النخامية بإفراز الهرمونات. ومع ذلك، يكون الجين نشطا بشكل طبيعي في العديد من أنواع خلايا الدماغ، لذلك كانت المهمة الأولى هي السؤال عن الخلايا المحددة الأكثر تأثرا بغيابه.
ولاحظ العلماء انخفاضا في عدد الخلايا التي تسمى الخلايا الدبقية NG2، ما يشير إلى أن هذه الخلايا تلعب دورا حاسما في تحفيز خلايا الغدة النخامية على النضج عند الفطام، وهو ما لم يكن معروفا من قبل. ويمكن أن يفسر هذا التأثير المرتبط على إنتاج الهرمون.
ثم عالج الفريق الفئران بجرعة منخفضة من الأسبرين لمدة 21 يوما. وتسبب هذا في زيادة عدد الخلايا الدبقية NG2 في منطقة تحت المهاد وعكس أعراض قصور الغدة النخامية في الفئران.
وعلى الرغم من أنه ليس من الواضح بعد كيف كان للأسبرين هذا التأثير، تشير النتائج إلى أنه يمكن استكشافه كعلاج محتمل للأشخاص الذين يعانون من طفرات Sox3 أو الحالات الأخرى حيث تكون الخلايا الدبقية NG2 معرضة للخطر.
وعندما اندمج المعهد الوطني للبحوث الطبية (NIMR) مع معهد فرانسيس كريك في عام 2015، تم نقل أجنة الفئران من المبنى السابق إلى الأخير، وشمل ذلك الفئران التي تحمل طفرات Sox3. وعندما وصلت هذه الفئران إلى مرحلة الفطام في معهد فرانسيس كريك، فوجئ الباحثون باكتشاف أنها لم تعد تعاني من نقص الهرمونات المتوقع.
وبعد استكشاف عدد من الأسباب المحتملة، قارن المؤلف الرئيسي كريستوف غاليشيت الميكروبيوم (البكتيريا والفطريات والفيروسات التي تعيش في الأمعاء) في الفئران من معهد فرانسيس كريك والفئران من المعهد الوطني للبحوث الطبية، ولاحظ العديد من الاختلافات في تركيبها وتنوعها. وربما كان هذا بسبب التغيير في النظام الغذائي أو بيئة المياه أو عوامل أخرى رافقت الانتقال.
كما فحص عدد الخلايا الدبقية NG2 في فئران معهد فرانسيس كريك، ووجد أنها كانت أيضا عند مستويات طبيعية، ما يشير إلى أن الميكروبيوم الذي تتغذى عليه الفئران كان يحميها بطريقة ما من قصور الغدة النخامية.
ولتأكيد هذه النظرية، زرع كريستوف مادة برازية محفوظة من فئران المعهد الوطني للبحوث الطبية في فئران معهد فرانسيس كريك، ولاحظ أن فئران فرانسيس كريك أظهرت مرة أخرى أعراض قصور الغدة النخامية وكان لديها عدد أقل من الخلايا الدبقية NG2.
وعلى الرغم من أن الآلية الدقيقة غير معروفة، إلا أن العلماء خلصوا إلى أن تكوين ميكروبيوم الأمعاء هو مثال لعامل بيئي مهم له تأثير كبير على عواقب الطفرة الجينية، وفي هذه الحالة يؤثر على وظيفة منطقة تحت المهاد والغدة النخامية.
وقال كريستوف جاليشيت، كبير علماء أبحاث المختبر السابق في كريك والآن مدير عمليات البحث في مركز سينسبري ويلكوم: "لقد كانت مفاجأة كبيرة أن نجد أن التغييرات في ميكروبيوم الأمعاء عكست قصور الغدة النخامية في الفئران من دون Sox3. لقد عزز ذلك بالنسبة لي مدى أهمية الوعي بجميع العوامل المتغيرة، بما في ذلك الميكروبيوم، عند العمل مع الحيوانات في البحث وكيف يمكن للتنشئة أن تؤثر على الطبيعة".
المصدر: بوابة الوفد
كلمات دلالية: بكتيريا الأمعاء الغدة النخامية الأسبرين الهرمونات الفطام الفئران من یمکن أن إلى أن
إقرأ أيضاً:
العلماء يخترعون طريقة لاستعادة الدماغ بعد السكتة الدماغية
الولايات المتحدة – وجد باحثون من معهد “غلادستون” وشركة SanBio طريقة لاستعادة الدماغ بعد السكتة الدماغية. وقد تم اختبار العلاج الخلوي بنجاح على الحيوانات.
تقدر نسبة الأشخاص الذين ينجون من النوع الأكثر شيوعا للسكتة الدماغية، وهو السكتة الإقفارية، بحوالي 5% فقط. بينما يواجه الكثيرون مشاكل طويلة الأمد، مثل الضعف والألم المزمن والصرع. ولا يوجد حاليا علاج يمكن تطبيقه بعد أسابيع أو أشهر من السكتة الدماغية لمنع الإصابة باضطرابات طويلة الأمد.
وغالبا ما تحدث السكتة الإقفارية عندما يتم انسداد تدفق الدم إلى جزء معين من الدماغ، وذلك بسبب جلطة دموية أو تضيق الأوعية الدموية، الأمر الذي يحرم خلايا الدماغ من الأكسجين والمواد الغذائية، مما يتسبب في موت بعض الخلايا وتغيير نشاط خلايا أخرى.
وأوضحت جان باس إحدى مؤلفي الدراسة الجديدة:” درس علماء الأعصاب التغيرات في الدماغ الناتجة عن السكتات الدماغية التي تؤدي إلى مشاكل طويلة الأمد مثل الصرع. وتبين أن الخلايا في المناطق المتضررة من الدماغ يمكن أن تصبح مفرطة النشاط أو مفرطة الاستثارة، مما يؤدي إلى إرسال إشارات قوية أو متكررة جدا إلى مناطق أخرى من الدماغ. وترتبط هذه الحالة بمشاكل في الحركة وتشنجات”.
واختبرت جان باس وزملاؤها العلاج بالخلايا الجذعية الذي طورته شركة SanBio. وبعد شهر من السكتة الدماغية قام العلماء بحقن الفئران بخلايا جذعية بشرية معدلة بالقرب من موقع تلف الدماغ. وبعد عدة أسابيع، قاموا بقياس النشاط الكهربائي في الدماغ وتحليل حالة بعض الخلايا والجزيئات.
واتضح أن العلاج يزيل فرط النشاط في دماغ الفئران التي تعرضت للسكتة الدماغية، ويعيد التوازن في الشبكات العصبية. بالإضافة إلى ذلك، زادت كمية البروتينات والخلايا المهمة لوظيفة الدماغ واستعادته. وبقي أقل من 1% من الخلايا البشرية في دماغ الفئران بعد أسبوع من عملية الحقن، لكن تأثيرها كان طويل الأمد.
وقالت باربرا كلاين المشاركة في الدراسة: “يبدو أن هذه الخلايا تحفز عمليات استعادة الدماغ الذاتية. وقد يفتح ذلك نافذة جديدة من الفرص لاستعادة الدماغ، حتى في المرحلة المزمنة بعد السكتة الدماغية”.
وقام العلماء كذلك بتحليل عينات الدم من الفئران التي تلقت العلاج وتلك التي لم تتلقاه، الأمر الذي مكّنهم من تحديد مجموعة من جزيئات الدم التي تتغير بعد السكتة الدماغية، ولكنها تعود إلى طبيعتها بفضل العلاج. كانت النتائج مذهلة لدرجة أن علماء الأعصاب كرروا التجارب عدة مرات لأنهم لم يستطيعوا تصديق فعالية الطريقة.
والمثير للدهشة أن العلاج بالخلايا الجذعية يمكنه استعادة النشاط الطبيعي للدماغ حتى بعد شهر من السكتة الدماغية. ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث للإثبات أن تقليل فرط النشاط باستخدام الخلايا الجذعية سيؤدي في نهاية المطاف إلى تخفيف الأعراض لدى البشر.
نشرت نتائج الدراسة في مجلة Medical Xpress.
المصدر: Naukatv.ru
تسجيل قراءة عداد الغاز من المنزل بخطوات سهلة وبسيطة