هوايات تحمي الذاكرة من التدهور.. تعرّف عليها
تاريخ النشر: 11th, September 2024 GMT
أشارت نتائج دراسة جديدة إلى أن كبار السن الذين يعانون من ضعف إدراكي خفيف، والذين يشاركون في مستويات عالية من أنشطة، مثل: ألعاب الكلمات والألغاز والقراءة، لديهم ذاكرة عاملة وانتباه وسرعة معالجة أفضل للمعلومات ممن لا يفعلون ذلك.
ويمكن أن تؤدي عملية الشيخوخة إلى انخفاض الأداء الإدراكي لكبار السن.
وبحسب "ساينس دايلي"، يصاب حوالي 10% ممن تم تشخيص الضعف الإدراكي الخفيف سابقاً، بمرض الزهايمر، أو أشكال أخرى من الخرف كل عام.
والآن، تشير الدراسة التي أجريت في جامعتي تكساس وإنديانا إلى أن من لديهم ضعف إدراكي خفيف يمكنهم كبح أو تأجيل التدهور المعرفي، من خلال أنشطة مثل تجميع ألغاز الصور المقطوعة (البازل)، وحل الكلمات المتقاطعة، وغيرها من الألعاب وأنشطة القراءة.
وللوصول إلى هذه النتائج، قيّم الباحثون بيانات 5932 شخصاً كانوا في سن 50 عاماً على الأقل في عام 2012، وكانوا يعانون من ضعف إدراكي خفيف، وكانوا جزءًا من دراسة الصحة والتقاعد التي استمرت إلى عام 2020.
ولاحظ الباحثون أن المجموعة التي حافظت على ممارسة هذه الألعاب بمستويات عالية استمرت لديها مستويات أعلى من الوظائف الإدراكية خلال فترة الدراسة، مقارنة بالمجموعات الأخرى المتوسطة والمنخفضة في ممارستها لهذه الأنشطة.
المصدر: موقع 24
كلمات دلالية: الهجوم الإيراني على إسرائيل رفح أحداث السودان غزة وإسرائيل الإمارات الحرب الأوكرانية الخرف الشيخوخة
إقرأ أيضاً:
أمل جديد في علاج ألزهايمر.. اكتشاف إنزيم جديد يساهم في التدهور المعرفي
كوريا ج – حدد فريق من العلماء في معهد العلوم الأساسية بكوريا الجنوبية (IBS) إنزيما غير معروف سابقا يحفّز سلسلة من التفاعلات التي تفضي إلى التدهور المعرفي لدى مرضى ألزهايمر.
وركّز فريق البحث على دور الخلايا النجمية التي طالما اعتُبرت خلايا داعمة ليكشف عن مساهمتها النشطة في اضطراب وظائف الدماغ من خلال الإفراط في إفراز الناقل العصبي المثبّط GABA، وذلك استجابة لتراكم لويحات بيتا أميلويد، وهي سمة بارزة في هذا المرض.
ورغم أن الخلايا النجمية تساهم في إزالة هذه اللويحات عبر الالتهام الذاتي وتفكيكها من خلال دورة اليوريا (سلسلة من التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الكبد وتلعب دورا حيويا في إزالة الأمونيا السامة من الجسم)، إلا أن هذه العملية تطلق آثارا سلبية، منها الإفراط في إنتاج GABA، ما يؤدي إلى تثبيط النشاط العصبي وإضعاف الذاكرة. كما تفرز هذه الخلايا بيروكسيد الهيدروجين (H₂O₂)، وهو مركب يسرّع من عمليات التنكس العصبي.
وباستخدام مزيج من التحليل الجزيئي والتصوير المجهري والفحص الفيزيولوجي الكهربائي، حدّد العلماء إنزيمين رئيسيين: SIRT2 وALDH1A1، مسؤولين عن هذا الخلل. وقد تبيّن أن مستويات SIRT2 كانت مرتفعة في الخلايا النجمية لكل من نماذج الفئران المصابة بألزهايمر، وكذلك في أنسجة دماغية لبشر مصابين بالمرض.
وعند تثبيط التعبير النجمي لـ SIRT2 في فئران التجارب، لاحظ العلماء تحسنا جزئيا في الذاكرة وانخفاضا في مستويات GABA.
وأشارت الباحثة الرئيسية، مريدولا بالا، إلى أن التحسن اقتصر على الذاكرة العاملة قصيرة المدى، بينما لم يتم استعادة الذاكرة المكانية، ما يفتح باب التساؤلات حول أدوار أخرى للعوامل المرتبطة بالمرض.
وبيّنت الدراسة أن SIRT2 يشارك في المرحلة النهائية لإنتاج GABA، في حين يُنتج H₂O₂ في مراحل مبكرة، ما يعني أن إنتاج هذا الأخير يستمر حتى بعد تثبيط SIRT2.
وقال مدير المعهد سي. جاستن لي: “أظهرنا أن تثبيط SIRT2 لا يمنع إطلاق H₂O₂، ما يلمّح إلى استمرار التنكس العصبي حتى مع تقليل إنتاج GABA”.
ويعد تحديد SIRT2 وALDH1A1 خطوة نوعية، لأنها تتيح استهداف إنتاج GABA تحديدا، دون التأثير على H₂O₂ – الأمر الذي لم يكن ممكنا باستخدام مثبطات MAOB التقليدية، التي تؤثر على كلا المركبين. (مثبطات MAOB: أدوية تعمل على تثبيط إنزيم مونوأمين أوكسيداز ب (MAO-B)، الذي يساهم في تكسير بعض المركبات الكيميائية في الدماغ مثل الدوبامين. ومع ذلك، فإن مثبطات MAOB تؤثر على عدة مركبات في الدماغ، بما في ذلك GABA وH₂O₂، ما قد يؤدي إلى تأثيرات غير مرغوب فيها على وظائف الدماغ).
ورغم أن SIRT2 قد لا يكون هدفا دوائيا مثاليا بسبب تأثيره المحدود على مسار المرض، إلا أن هذا الاكتشاف يشكّل أساسا واعدا لتطوير علاجات أكثر دقة، تستهدف تنظيم النشاط النجمي في الدماغ، ما قد يحدث فرقا في معالجة مرض ألزهايمر مستقبلا.
المصدر: interesting engineering
الفنان خالد كمال: بجدد دعمي الشخصي لمهرجان الإسكندرية للفيلم القصير