أين تختبئ الذكريات؟ دراسة جديدة تكشف مفاجأة مذهلة قد تسهم في علاج مرض ألزهايمر
تاريخ النشر: 2nd, September 2024 GMT
الجديد برس:
توصل باحثون إلى الخلايا العصبية المسؤولة عن “ذاكرة الأحداث/الأشياء” وما يترتب على هذه الأحداث/الأشياء من نتائج، مما أدى إلى تعميق فهمنا لكيفية تخزين الدماغ واسترجاع تفاصيل “ما” حدث وتقديم هدف جديد لعلاج مرض ألزهايمر.
تتضمن الذكريات ثلاثة أنواع من التفاصيل: المكانية والزمانية والأحداث، “أين ومتى وماذا” الحدث.
وتعد الدراسة التي نُشرت في مجلة “نيتشر” (Nature) أواسط أغسطس الماضي والتي أعدها باحثون من جامعة كاليفورنيا في إيرفين بالولايات المتحدة، هي الأولى التي تكشف عن دور خلايا محددة في كيفية تصنيف الدماغ للمعلومات الجديدة وتذكرها، خاصة عندما ترتبط بالمكافآت أو العقوبات.
وقال المؤلف المسؤول كي إيغاراشي، الزميل المستشار والأستاذ المشارك في علم التشريح وعلم الأحياء العصبي، إن “فهم هذه العملية أمر بالغ الأهمية لأنه يعمق رؤيتنا للطريقة الأساسية التي تعمل بها أدمغتنا، وخاصة في التعلم والذاكرة”. وأضاف “تسلط النتائج التي توصلنا إليها الضوء على الدوائر العصبية المعقدة التي تمكننا من التعلم من تجاربنا وتخزين هذه الذكريات بطريقة منظمة”.
القشرة الشمية الداخلية الجانبيةتعمل عدة أجزاء من الدماغ معا على صناعة الذكريات التي نحملها معنا كل يوم للمدرسة والجامعة والعمل وفي الحياة الاجتماعية والأنشطة الرياضية. الحصين والقشرة هما جزآن من الدماغ يعملان لمنحنا الذاكرة. وتُعد القشرة الشمية الجانبية واحدة من المناطق الوسيطة التي تدعم التفاعلات بين الحُصين والقشرة، وهي تحتضن الخلايا العصبية التي تشير بشكل استباقي إلى الأحداث الماضية في بيئة مألوفة.
القشرة الشمية الجانبية هي شريك تفاعلي رئيسي للحُصين، مهيأة للمشاركة في روابط الذاكرة السياقية. أظهرت دراسات حديثة في الجسم الحي أن الخلايا العصبية في القشرة الشمية الجانبية تُشفّر الروائح، وجدة الأشياء، وارتباطات الأشياء بالمكان، والأهمية السياقية، والبنية الزمنية، وارتباطات الإشارات بالمكافآت.
درس الباحثون أدمغة الفئران، مع التركيز على الطبقات العميقة من القشرة الشمية الداخلية الجانبية، حيث اكتشفوا خلايا عصبية متخصصة، تتعلق بتذكر الأشياء وما ينتج عنها وهي مهمة لعملية التعلم.
الروائح هي إشارات حسية مهمة لذاكرة الأشياء في الفئران. أصبحت بعض الخلايا العصبية نشطة عند تعرضها لرائحة الموز المرتبطة بمكافأة ماء السكروز. واستجابت خلايا عصبية أخرى لرائحة الصنوبر المرتبطة بنتيجة سلبية للماء المر. تم تشكيل خريطة ذهنية مقسمة إلى هاتين الفئتين في القشرة الشمية الداخلية الجانبية.
قشرة الفص الجبهي الإنسيمن الناحية التشريحية، ترتبط الخلايا العصبية الموجودة في الطبقة العميقة من القشرة الشمية الداخلية الجانبية ارتباطا وثيقا بالخلايا العصبية في منطقة أخرى من الدماغ، وهي قشرة الفص الجبهي الإنسي. لاحظ أعضاء الفريق أن الخلايا العصبية في قشرة الفص الجبهي الإنسي طوّرت خريطة ذهنية مماثلة أثناء عملية التعلم.
ووجدوا أيضا أنه عندما تم تثبيط نشاط الخلايا العصبية في القشرة الشمية الداخلية الجانبية، فشلت تلك الموجودة في قشرة الفص الجبهي الإنسي في التمييز بشكل صحيح بين العناصر الإيجابية والسلبية، مما أدى إلى ضعف التعلم.
على العكس من ذلك، عندما تم تثبيط الخلايا العصبية في قشرة الفص الجبهي الإنسي تعطلت تماما قدرة القشرة الشمية الداخلية الجانبية على الاحتفاظ بذكريات العناصر منفصلة، مما أدى إلى إضعاف التعلم واسترجاع ذاكرة الأشياء/الأحداث. أشارت هذه البيانات إلى أن القشرة الشمية الداخلية الجانبية وقشرة الفص الجبهي الإنسي تعتمدان على بعضهما اعتمادا مشتركا وتعملان معا لتشفير ذاكرة الأشياء/الأحداث.
وقال إيغاراشي، وفقا لموقع يوريك أليرت، “تمثل هذه الدراسة تقدماً كبيراً في فهمنا لكيفية إنشاء ذاكرة العناصر في الدماغ، وتفتح هذه المعرفة الآن آفاقاً جديدة لدراسة اضطرابات الذاكرة مثل مرض ألزهايمر”.
وأضاف “تشير بياناتنا إلى أن الخلايا العصبية الخاصة بذاكرة الأشياء/الأحداث في القشرة الشمية الداخلية الجانبية تفقد نشاطها مع مرض ألزهايمر. إذا تمكنا من إيجاد طريقة لإعادة تنشيط هذه الخلايا العصبية، فقد يؤدي ذلك إلى تدخلات علاجية مستهدفة”.
المصدر: الجديد برس
كلمات دلالية: الخلایا العصبیة فی مرض ألزهایمر
إقرأ أيضاً:
دراسة حديثة تكشف عن الدور الخفي للدماغ في زيادة الوزن
كشفت دراسة حديثة، أجراها مستشفى جامعة "توبنغن" والمركز الألماني لأبحاث مرض السكري (DZD) و"هيلمهولتز ميونيخ"، عن رؤى جديدة بخصوص الأسباب الكامنة وراء مرض السكري من النوع 2 والسمنة، مع التأكيد على دور الدماغ كمنظم مركزي.
وأوضحت الدراسة، أنّ: "انتشار السمنة قد زاد بشكل كبير في العقود الأخيرة، ما يفرض تحديات كبيرة على الأفراد المتضررين وأنظمة الرعاية الصحية والمهنيين الطبيين"، مردفة: "يلعب الأنسولين، وهو هرمون رئيسي، دورا حاسما في تطور السمنة. فيما تشير الأدلة الحديثة إلى أن الأنسولين يساهم في الاضطرابات الأيضية والعصبية التنكسية، وخاصة في الدماغ".
وتابعت: "على الرغم من ارتباطها الموثّق جيدا بحالات صحية خطيرة مثل مرض السكري وأمراض القلب والسرطان، لم يتم الاعتراف بالسمنة رسميا كمرض في ألمانيا إلاّ في عام 2020. إذ صنفت منظمة الصحة العالمية السمنة على أنها وباء عالمي، يؤثر على أكثر من مليار شخص في جميع أنحاء العالم، بما في ذلك ما يقرب من 16 مليونا في ألمانيا".
وأبرزت: "تُعرَّف السمنة عادة بمؤشر كتلة الجسم (BMI) الذي يبلغ 30 أو أعلى، مع التغذية غير الصحية وقلة النشاط البدني التي يُستشهد بها عادة كأسباب أساسية. ومع ذلك، فإن الآليات البيولوجية التي تدفع السمنة أكثر تعقيدا بكثير مما كان مفهوما سابقا".
السمنة ودور الأنسولين في الدماغ
بحسب الدراسة نفسها، فإنّ: "توزيع الدهون غير الصحي في الجسم وزيادة الوزن المزمنة يرتبط بحساسية الدماغ للأنسولين"، وجدت البروفيسورة ستيفاني كولمان وزملاؤها في مستشفى جامعة توبنغن لأمراض السكري والغدد الصماء وأمراض الكلى الإجابة على هذا السؤال: ما هي الوظائف المحددة التي يؤديها الأنسولين في الدماغ، وكيف يؤثر على الأفراد ذوي الوزن الطبيعي؟.
وتقول المُشرفة على الدراسة، كولمان: "تثبت نتائجنا لأول مرة أنّ حتى الاستهلاك القصير للأطعمة المصنعة وغير الصحية (مثل ألواح الشوكولاتة ورقائق البطاطس) يسبب تغييرا كبيرا في دماغ الأفراد الأصحاء، والذي قد يكون السبب الأولي للسمنة ومرض السكري من النوع 2".
وأبرزت: "في الحالة الصحية، يكون للأنسولين تأثير مثبط للشهية في الدماغ. ومع ذلك، في الأشخاص الذين يعانون من السمنة على وجه الخصوص، لم يعد الأنسولين ينظم سلوك الأكل بشكل صحيح، مما يؤدي إلى مقاومة الأنسولين".
وتقول كولمان: "من المثير للاهتمام، في المشاركين الأصحاء في دراستنا، يُظهر الدماغ انخفاضا مماثلا في حساسية الأنسولين بعد تناول سعرات حرارية عالية على المدى القصير كما هو الحال في الأشخاص الذين يعانون من السمنة. يمكن ملاحظة هذا التأثير حتى بعد أسبوع واحد من العودة إلى نظام غذائي متوازن".
التركيز على الدماغ
يستنتج المدير الطبي للطب الباطني الرابع، ومدير معهد الطب الباطني وعضو مجلس إدارة معهد السمنة والشيخوخة، والمؤلف النهائي للدراسة، البروفيسور أندرياس بيركنفيلد: "نفترض أن استجابة الدماغ للأنسولين تتكيف مع التغيرات قصيرة المدى في النظام الغذائي قبل حدوث أي زيادة في الوزن وبالتالي تعزز تطور السمنة والأمراض الثانوية الأخرى".
ويحثّ على إجراء المزيد من الأبحاث حول كيفية مساهمة الدماغ في تطور السمنة والأمراض الأيضية الأخرى في ضوء النتائج الحالية.
تجدر الإشارة إلى أن الدراسة قد شارك فيها 29 متطوعا من الذكور ذوي الوزن المتوسط وتم تقسيمهم إلى مجموعتين. لمدة خمسة أيام متتالية، كان على المجموعة الأولى أن تضيف إلى نظامها الغذائي المعتاد 1500 سعر حراري من الوجبات الخفيفة عالية السعرات الحرارية والمعالجة. ولم تستهلك مجموعة التحكم السعرات الحرارية الزائدة.
أيضا، خضعت كلتا المجموعتين لفحصين منفصلين بعد التقييم الأولي. تم إجراء فحص واحد مباشرة بعد فترة الخمسة أيام، وأجري فحص آخر بعد سبعة أيام من استئناف المجموعة الأولى لنظامها الغذائي المعتاد. فيما استخدم الباحثون التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للنظر في محتوى الدهون في الكبد وحساسية الأنسولين في الدماغ.
إلى ذلك، فإنه وفقا للدراسة: "ازداد محتوى الدهون في كبد المجموعة الأولى بشكل كبير بعد خمسة أيام من زيادة تناول السعرات الحرارية. ليس هذا فحسب والمثير للدهشة أن حساسية الأنسولين المنخفضة بشكل كبير في الدماغ استمرت أيضا بعد أسبوع واحد من العودة إلى نظام غذائي طبيعي مقارنة بمجموعة التحكم. لم يُلاحظ هذا التأثير سابقا إلا لدى الأشخاص المصابين بالسمنة".