دراسة تكشف: كويكب كربوني وراء القضاء النهائي على الديناصورات
تاريخ النشر: 19th, August 2024 GMT
قبل 66 مليون سنة، حدثت نقطة تحول كبيرة في تاريخ الحياة على الأرض حين ارتطم كويكب يتراوح قطره بين 10 و15 كيلومترا بشبه جزيرة يوكاتان في المكسيك في كارثة أبادت نحو ثلاثة أرباع الكائنات الحية على وجه الأرض وأسدلت الستار نهائيا على عصر الديناصورات.
تحول الكويكب بفعل الاصطدام إلى غبار تناثر في جميع أنحاء العالم، وما زال موجودًا في طبقة طينية في العالم ترسبت في أعقاب ذاك اليوم العصيب.
وبناء على تركيبة الحطام، كان الجسم الذي ارتطم بالأرض كويكبا كربونيا، ويشار إليه بالنوع «سي»، وسُمي بهذا الاسم بسبب تركيز الكربون العالي فيه. واستبعدت الدراسة أن يكون الجسم الذي ارتطم بالأرض مذنبا أو أن طبقة الحطام قد تشكلت نتيجة للنشاط البركاني، كما كان يفترض البعض.
وقال عالم الكيمياء الجيولوجية ماريو فيشر جوده من جامعة كولونيا في ألمانيا والمؤلف الرئيسي للدراسة التي نشرت يوم الخميس في مجلة ساينس «حسم مقذوف انطلق من أطراف النظام الشمسي مصير الديناصورات».
ونتج عن الاصطدام الذي وقع في نهاية العصر الطباشيري حفرة تشيكشولوب التي يبلغ طول قطرها 180 كيلومترا وعمقها 20 كيلومترا. والطبقة الطينية غنية بمعادن الإيريديوم والروثينيوم والأوزميوم والروديوم والبلاتين والبلاديوم، وهي معادن نادرة على الأرض لكنها شائعة في الكويكبات.
وركز الباحثون على الروثينيوم، وتحديدا نسبة نظائره الموجودة في الطبقة الطينية. والنظائر هي ذرات من نفس العنصر ذات كتل مختلفة قليلا بسبب اختلاف أعداد النيوترونات. وللروثينيوم سبع نظائر، ثلاث منها مهمة بشكل خاص في النتائج. وتطابقت نسب نظائر الروثينيوم مع النسب في كويكبات كربونية أخرى معروفة.
المصدر: أخبارنا
إقرأ أيضاً:
دراسة حديثة تكشف عن الدور الخفي للدماغ في زيادة الوزن
كشفت دراسة حديثة، أجراها مستشفى جامعة "توبنغن" والمركز الألماني لأبحاث مرض السكري (DZD) و"هيلمهولتز ميونيخ"، عن رؤى جديدة بخصوص الأسباب الكامنة وراء مرض السكري من النوع 2 والسمنة، مع التأكيد على دور الدماغ كمنظم مركزي.
وأوضحت الدراسة، أنّ: "انتشار السمنة قد زاد بشكل كبير في العقود الأخيرة، ما يفرض تحديات كبيرة على الأفراد المتضررين وأنظمة الرعاية الصحية والمهنيين الطبيين"، مردفة: "يلعب الأنسولين، وهو هرمون رئيسي، دورا حاسما في تطور السمنة. فيما تشير الأدلة الحديثة إلى أن الأنسولين يساهم في الاضطرابات الأيضية والعصبية التنكسية، وخاصة في الدماغ".
وتابعت: "على الرغم من ارتباطها الموثّق جيدا بحالات صحية خطيرة مثل مرض السكري وأمراض القلب والسرطان، لم يتم الاعتراف بالسمنة رسميا كمرض في ألمانيا إلاّ في عام 2020. إذ صنفت منظمة الصحة العالمية السمنة على أنها وباء عالمي، يؤثر على أكثر من مليار شخص في جميع أنحاء العالم، بما في ذلك ما يقرب من 16 مليونا في ألمانيا".
وأبرزت: "تُعرَّف السمنة عادة بمؤشر كتلة الجسم (BMI) الذي يبلغ 30 أو أعلى، مع التغذية غير الصحية وقلة النشاط البدني التي يُستشهد بها عادة كأسباب أساسية. ومع ذلك، فإن الآليات البيولوجية التي تدفع السمنة أكثر تعقيدا بكثير مما كان مفهوما سابقا".
السمنة ودور الأنسولين في الدماغ
بحسب الدراسة نفسها، فإنّ: "توزيع الدهون غير الصحي في الجسم وزيادة الوزن المزمنة يرتبط بحساسية الدماغ للأنسولين"، وجدت البروفيسورة ستيفاني كولمان وزملاؤها في مستشفى جامعة توبنغن لأمراض السكري والغدد الصماء وأمراض الكلى الإجابة على هذا السؤال: ما هي الوظائف المحددة التي يؤديها الأنسولين في الدماغ، وكيف يؤثر على الأفراد ذوي الوزن الطبيعي؟.
وتقول المُشرفة على الدراسة، كولمان: "تثبت نتائجنا لأول مرة أنّ حتى الاستهلاك القصير للأطعمة المصنعة وغير الصحية (مثل ألواح الشوكولاتة ورقائق البطاطس) يسبب تغييرا كبيرا في دماغ الأفراد الأصحاء، والذي قد يكون السبب الأولي للسمنة ومرض السكري من النوع 2".
وأبرزت: "في الحالة الصحية، يكون للأنسولين تأثير مثبط للشهية في الدماغ. ومع ذلك، في الأشخاص الذين يعانون من السمنة على وجه الخصوص، لم يعد الأنسولين ينظم سلوك الأكل بشكل صحيح، مما يؤدي إلى مقاومة الأنسولين".
وتقول كولمان: "من المثير للاهتمام، في المشاركين الأصحاء في دراستنا، يُظهر الدماغ انخفاضا مماثلا في حساسية الأنسولين بعد تناول سعرات حرارية عالية على المدى القصير كما هو الحال في الأشخاص الذين يعانون من السمنة. يمكن ملاحظة هذا التأثير حتى بعد أسبوع واحد من العودة إلى نظام غذائي متوازن".
التركيز على الدماغ
يستنتج المدير الطبي للطب الباطني الرابع، ومدير معهد الطب الباطني وعضو مجلس إدارة معهد السمنة والشيخوخة، والمؤلف النهائي للدراسة، البروفيسور أندرياس بيركنفيلد: "نفترض أن استجابة الدماغ للأنسولين تتكيف مع التغيرات قصيرة المدى في النظام الغذائي قبل حدوث أي زيادة في الوزن وبالتالي تعزز تطور السمنة والأمراض الثانوية الأخرى".
ويحثّ على إجراء المزيد من الأبحاث حول كيفية مساهمة الدماغ في تطور السمنة والأمراض الأيضية الأخرى في ضوء النتائج الحالية.
تجدر الإشارة إلى أن الدراسة قد شارك فيها 29 متطوعا من الذكور ذوي الوزن المتوسط وتم تقسيمهم إلى مجموعتين. لمدة خمسة أيام متتالية، كان على المجموعة الأولى أن تضيف إلى نظامها الغذائي المعتاد 1500 سعر حراري من الوجبات الخفيفة عالية السعرات الحرارية والمعالجة. ولم تستهلك مجموعة التحكم السعرات الحرارية الزائدة.
أيضا، خضعت كلتا المجموعتين لفحصين منفصلين بعد التقييم الأولي. تم إجراء فحص واحد مباشرة بعد فترة الخمسة أيام، وأجري فحص آخر بعد سبعة أيام من استئناف المجموعة الأولى لنظامها الغذائي المعتاد. فيما استخدم الباحثون التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للنظر في محتوى الدهون في الكبد وحساسية الأنسولين في الدماغ.
إلى ذلك، فإنه وفقا للدراسة: "ازداد محتوى الدهون في كبد المجموعة الأولى بشكل كبير بعد خمسة أيام من زيادة تناول السعرات الحرارية. ليس هذا فحسب والمثير للدهشة أن حساسية الأنسولين المنخفضة بشكل كبير في الدماغ استمرت أيضا بعد أسبوع واحد من العودة إلى نظام غذائي طبيعي مقارنة بمجموعة التحكم. لم يُلاحظ هذا التأثير سابقا إلا لدى الأشخاص المصابين بالسمنة".
القبض على عزت.. أحداث الحلقة الثامنة من مسلسل قلبي ومفتاحه