علماء يكتشفون خلايا عصبية قد تساعد على تقليل مضاعفات أدوية السمنة
تاريخ النشر: 23rd, July 2024 GMT
توصل باحثون إلى دور تلعبه مجموعة من الخلايا العصبية في الدماغ، في التحكم بتناول الطعام دون التسبب في الغثيان، مما قد يفتح المجال أمام تطوير أدوية سمنة مع آثار جانبية أقل.
وأجرى الدراسة باحثون من مركز مونيل للحواس الكيميائية في الولايات المتحدة، ونشرت في مجلة الطبيعة (Nature) الشهر الجاري، وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
ووصف الباحثون دائرتين عصبيتين متميزتين تتحكمان في التأثيرات المختلفة لنفس الدواء. تعد الأدوية التي تمت دراستها من بين أكثر أدوية نقص الوزن المتوفرة فعالية، والمعروفة باسم منبهات مستقبلات الببتيد -1 طويلة المفعول (GLP1R) – والتي تبدأ استجابات كيميائية عصبية عبر مستقبلات يتم التعبير عنها في الجسم.
أحد أكثر الأدوية المستندة إلى GLP1 فعالية وشعبية -يسمى سيماغلوتايد semaglutide ويتم تسويقه باسم أوزمبيك Ozempic® وويغوفي Wegovy® -وينتج نتائج مذهلة في فقدان الوزن في التجارب السريرية.
وفقا لمنظمة الصحة العالمية، في عام 2022، كان واحد من كل 8 أشخاص على مستوى العالم مصابا بالسمنة، مما يجعل تطوير مثل هذه الأدوية أمرا بالغ الأهمية.
وقالت كبيرة الباحثين الدكتورة أمبر إل. الهادف: "أحد العوائق التي تحول دون العلاج الدوائي للسمنة هو الآثار الجانبية مثل الغثيان والقيء.. لم تكن لدينا فكرة جيدة عما إذا كانت هذه الآثار الجانبية غير السارة مرتبطة أو ضرورية لآثار فقدان الوزن".
لمعرفة ذلك، قام الباحثون بالتحقيق في دوائر الدماغ التي تربط الشعور بالشبع بعد تناول وجبة مع أولئك الذين يتجنبون الطعام بسبب الشعور بالغثيان. ووجد الباحثون أن الخلايا العصبية في الدماغ المؤخر تتوسط كلا من تأثير أدوية السمنة هذه، واكتشفوا بشكل غير متوقع أيضا أن الخلايا العصبية التي تتوسط في الشبع والغثيان مختلفة.
أظهر التصوير ثنائي الفوتون للخلايا العصبية GLP1R في الدماغ الخلفي في الفئران الحية أن معظم الخلايا العصبية الفردية يتم ضبطها للتفاعل مع المنبهات المغذية أو المكروهة، ولكن ليس كليهما.
علاوة على ذلك، كشفت الدراسة أن الخلايا العصبية GLP1R في جزء واحد من الدماغ المؤخر تسمى المنطقة الخلفية (area postrema) تستجيب بشكل أكبر للمحفزات المنفرة، في حين أن الخلايا العصبية GLP1R في منطقة أخرى تسمى نواة السبيل الانفرادي (nucleus tractus solitarius) تميل نحو المحفزات الغذائية.
بعد ذلك، تلاعب الفريق بشكل منفصل بمجموعتي الخلايا العصبية GLP1R لفهم تأثيرها على السلوك. ووجدوا أن تنشيط الخلايا العصبية في نواة السبيل الانفرادي يؤدي إلى الشبع، دون أي سلوك منفر.
والأهم من ذلك، أن أدوية السمنة قللت من تناول الطعام حتى عندما تم تثبيط مسار النفور. تسلط هذه النتائج المفاجئة الضوء على عدد الخلايا العصبية في نواة السبيل الانفرادي كهدف لأدوية السمنة المستقبلية لتقليل تناول الطعام دون جعل الأفراد يشعرون بالمرض.
وقالت الباحثة "إن تطوير أدوية السمنة التجريبية التي تنشط هذه المجموعة بشكل انتقائي قد يعزز فقدان الوزن مع تجنب الآثار الجانبية المنفرة".
وقال الباحثون إن مفهوم الفصل بين الآثار العلاجية والجانبية على مستوى الدوائر العصبية يمكن، من الناحية النظرية، تطبيقه على أي دواء له آثار جانبية.
المصدر: الجزيرة
كلمات دلالية: حراك الجامعات حريات الخلایا العصبیة فی أدویة السمنة
إقرأ أيضاً:
إنجاز علمي.. علماء ينجحون في فك الشيفرة الوراثية للإنفلونزا
بعد ما يقرب من 40 عاما من البحث، قد يكون العلماء أقرب من أي وقت مضى إلى القضاء على الإنفلونزا بشكل دائم.
وكشف باحثون في فرنسا عن نظرة ثاقبة داخل عالم فيروس "الإنفلونزا أيه"، موضحين كيفية تغليف هذا الفيروس المجهري لمادته الجينية وحمايتها.
ولأول مرة، تقدم الدراسة المنشورة في مجلة "Nucleic Acids Research" رؤية لكيفية بناء الفيروس لهيكله الداخلي، مما يفتح آفاقا جديدة لمكافحة العدوى الفيروسية وصنع أدوية أفضل لموسم الإنفلونزا.
وتشتهر فيروسات الإنفلونزا بتسببها في أوبئة موسمية وجوائح عرضية، مع التهديد المستمر لسلالات إنفلونزا الطيور التي قد تنتقل من الحيوانات إلى البشر.
وتعد المادة الجينية أساسا في قدرة الفيروس على الانتشار والبقاء، وهي مغلفة بعناية في غلاف بروتيني مثل لفافة مجهرية.
وباستخدام تقنيات تصوير متقدمة، أنشأ العلماء الخريطة الأكثر تفصيلا حتى الآن لكيفية تجميع الفيروس لمادته الجينية.
وركز البحث الذي أشرف عليه المركز الوطني الفرنسي للبحث العلمي وجامعة غرينوبل الفرنسية، على البروتين النووي، وهو بروتين حيوي يعمل كغلاف واقٍ للحمض النووي الريبوزي الفيروس، أي تعليماته الجينية.
واستخدم الفريق نهجا متقدما لتفكيك وإعادة بناء هيكل البروتين الفيروسي في بيئة مختبرية.
ومن خلال إزالة أجزاء صغيرة من هيكل البروتين، تمكن الباحثون من إنشاء نسخ أكثر استقرارا وأقل مرونة من الحزمة الجينية الأساسية للفيروس.
وسمح ذلك للباحثين بالتقاط صور دقيقة للغاية تكشف كيف تلتف المادة الجينية عبر هيكل البروتين.
وكان أحد الاكتشافات المفاجئة مرونة تغليف الفيروس الجيني، ووجد الباحثون أن البروتين يمكن أن يستوعب بين 20 و24 وحدة بناء جينية، مع جانب واحد من البروتين أكثر تكيفا من الآخر.
وقد تفسر هذه المرونة كيفية قدرة الفيروس على التغيير والتكيف بسرعة، وهو سبب رئيسي لصعوبة الدفاع ضد الإنفلونزا كل عام، وفقما ذكر موقع " studyfinds" العلمي.
ومن النتائج التي كشفت عنها الدراسة أيضا وجود تفاعلات معقدة بين البروتين والمادة الجينية، إذ لا يظل الحمض النووي الريبوزي سلبيا داخل البروتين، بل يساعد بنشاط في تشكيل هيكل الفيروس، مما يساهم في المرونة العامة للجسيم الفيروسي.
وأشار الباحثون إلى أن الأحماض الأمينية الأربعة عشر الأولى للبروتين تلعب دورا حاسما في وظيفتين رئيسيتين هما توفير المرونة للفيروس ومساعدته على التحرك داخل الخلايا المضيفة.
وفي ملخص للدراسة، قال الباحثون: "يمهد هذا الاختراق الطريق لتصميم جزيئات دوائية جديدة قادرة على الارتباط بغلاف البروتين، وإضعاف الحمض النووي الريبوزي الفيروس، ومنع تكاثر فيروس الإنفلونزا، الذي يؤثر على الملايين".
وعلى الرغم من أن الدراسة أجريت في بيئة مختبرية محكمة، إلا أنها تمثل خطوة حاسمة في فك آليات أحد أكثر التهديدات الفيروسية تكيفا واستمرارية في العالم.
عادل حمودة: الثورة السورية أصبحت صراعا دوليا متعدد الأطراف