طبيب يصف مرض بايدن بـ"استراتيجية الخروج"
تاريخ النشر: 23rd, July 2024 GMT
بعد إعلان الرئيس الأميركي جو بايدن، الأحد، انسحابه من السباق الرئاسي لعام 2024، شارك طبيب مع قناة "فوكس نيوز" رأيه حول ما يعنيه هذا من حيث الصحة الإدراكية لبايدن.
وقال بريت أوزبورن، جراح الأعصاب المتخصص في الوظائف الإدراكية: "أظهر الرئيس بايدن علامات ضعف الإدراك لسنوات عديدة، من المحتمل طبيا أنه عندما تولى منصبه في عام 2020، كان مصابا بضعف إدراكي خفيف، وهو متلازمة تعتبر بوابة لمرض ألزهايمر وربما مرض باركنسون".
قرار "حكيم"
وقال جراح الأعصاب معبرا عن رأيه المهني: "قرار الرئيس بايدن بالتنحي عن السباق يبدو حكيمًا، في رأيي، هو غير قادر على إدارة البلاد وغير مناسب لمهامه كقائد أعلى".
وأضاف: "من خلال التنحي، يمكن للرئيس بايدن إعطاء الأولوية لصحته وبالتالي التخفيف من حالة التدهور المعرفي".
مؤشرات مقلقة
قال أوزبورن: "يؤدي الإجهاد المزمن لإفراز هرمون الكورتيزول، والذي يمكن أن يؤثر سلبا على الدماغ، مما يؤدي إلى مزيد من التدهور".
وبحسب أوزبورن، فإن جراحات الدماغ السابقة التي خضع لها بايدن ربما أثرت أيضًا على وظائفه الإدراكية.
وقال: "من المرجح أن الجمع بين جراحتي الدماغ وأمراضه العصبية التنكسية، بالإضافة إلى الضغوط الإضافية الناجمة عن المكتب البيضاوي، قد أدى إلى تسريع تدهور دماغه بشكل ملحوظ".
بالإضافة إلى المخاوف المعرفية، ناقش الأطباء أيضًا إصابة بايدن بكوفيد-19.
اعتبر أوزبورن أن إصابة الرئيس بكوفيد-19 استُخدمت كـ"استراتيجية خروج" من السباق الانتخابي.
أشار أوزبورن إلى أن الفيروس ثبت أن له تأثيرات محتملة طويلة المدى على الوظائف الإدراكية، والتي يشار إليها غالبا باسم "ضباب الدماغ".
وقال: "يمكن أن تشمل هذه التأثيرات صعوبات في الذاكرة والانتباه، في شخص يعاني من مشاكل إدراكية سابقة مثل الرئيس بايدن، يمكن أن يؤدي الإصابة بكوفيد-19 إلى تفاقم هذه الأعراض".
المصدر: سكاي نيوز عربية
كلمات دلالية: ملفات ملفات ملفات الأعصاب بايدن التدهور المعرفي هرمون الكورتيزول المكتب البيضاوي بكوفيد 19 بايدن جو بايدن كوفيد الأعصاب بايدن التدهور المعرفي هرمون الكورتيزول المكتب البيضاوي بكوفيد 19 أخبار العالم
إقرأ أيضاً:
أمل جديد في علاج ألزهايمر.. اكتشاف إنزيم جديد يساهم في التدهور المعرفي
كوريا ج – حدد فريق من العلماء في معهد العلوم الأساسية بكوريا الجنوبية (IBS) إنزيما غير معروف سابقا يحفّز سلسلة من التفاعلات التي تفضي إلى التدهور المعرفي لدى مرضى ألزهايمر.
وركّز فريق البحث على دور الخلايا النجمية التي طالما اعتُبرت خلايا داعمة ليكشف عن مساهمتها النشطة في اضطراب وظائف الدماغ من خلال الإفراط في إفراز الناقل العصبي المثبّط GABA، وذلك استجابة لتراكم لويحات بيتا أميلويد، وهي سمة بارزة في هذا المرض.
ورغم أن الخلايا النجمية تساهم في إزالة هذه اللويحات عبر الالتهام الذاتي وتفكيكها من خلال دورة اليوريا (سلسلة من التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الكبد وتلعب دورا حيويا في إزالة الأمونيا السامة من الجسم)، إلا أن هذه العملية تطلق آثارا سلبية، منها الإفراط في إنتاج GABA، ما يؤدي إلى تثبيط النشاط العصبي وإضعاف الذاكرة. كما تفرز هذه الخلايا بيروكسيد الهيدروجين (H₂O₂)، وهو مركب يسرّع من عمليات التنكس العصبي.
وباستخدام مزيج من التحليل الجزيئي والتصوير المجهري والفحص الفيزيولوجي الكهربائي، حدّد العلماء إنزيمين رئيسيين: SIRT2 وALDH1A1، مسؤولين عن هذا الخلل. وقد تبيّن أن مستويات SIRT2 كانت مرتفعة في الخلايا النجمية لكل من نماذج الفئران المصابة بألزهايمر، وكذلك في أنسجة دماغية لبشر مصابين بالمرض.
وعند تثبيط التعبير النجمي لـ SIRT2 في فئران التجارب، لاحظ العلماء تحسنا جزئيا في الذاكرة وانخفاضا في مستويات GABA.
وأشارت الباحثة الرئيسية، مريدولا بالا، إلى أن التحسن اقتصر على الذاكرة العاملة قصيرة المدى، بينما لم يتم استعادة الذاكرة المكانية، ما يفتح باب التساؤلات حول أدوار أخرى للعوامل المرتبطة بالمرض.
وبيّنت الدراسة أن SIRT2 يشارك في المرحلة النهائية لإنتاج GABA، في حين يُنتج H₂O₂ في مراحل مبكرة، ما يعني أن إنتاج هذا الأخير يستمر حتى بعد تثبيط SIRT2.
وقال مدير المعهد سي. جاستن لي: “أظهرنا أن تثبيط SIRT2 لا يمنع إطلاق H₂O₂، ما يلمّح إلى استمرار التنكس العصبي حتى مع تقليل إنتاج GABA”.
ويعد تحديد SIRT2 وALDH1A1 خطوة نوعية، لأنها تتيح استهداف إنتاج GABA تحديدا، دون التأثير على H₂O₂ – الأمر الذي لم يكن ممكنا باستخدام مثبطات MAOB التقليدية، التي تؤثر على كلا المركبين. (مثبطات MAOB: أدوية تعمل على تثبيط إنزيم مونوأمين أوكسيداز ب (MAO-B)، الذي يساهم في تكسير بعض المركبات الكيميائية في الدماغ مثل الدوبامين. ومع ذلك، فإن مثبطات MAOB تؤثر على عدة مركبات في الدماغ، بما في ذلك GABA وH₂O₂، ما قد يؤدي إلى تأثيرات غير مرغوب فيها على وظائف الدماغ).
ورغم أن SIRT2 قد لا يكون هدفا دوائيا مثاليا بسبب تأثيره المحدود على مسار المرض، إلا أن هذا الاكتشاف يشكّل أساسا واعدا لتطوير علاجات أكثر دقة، تستهدف تنظيم النشاط النجمي في الدماغ، ما قد يحدث فرقا في معالجة مرض ألزهايمر مستقبلا.
المصدر: interesting engineering
العدو الإسرائيلي يشدد إجراءاته العسكرية على حاجز الحمرا في الأغوار الشمالية