العلماء يكشفون عقار يبطئ شيخوخة الإنسان
تاريخ النشر: 20th, July 2024 GMT
شمسان بوست / متابعات:
في اكتشاف مذهل يأمل العلماء أن يبطئ شيخوخة الإنسان، نجح عقار في إطالة عمر حيوانات في المختبر بنسبة 25% تقريباً.
فقد أجريت التجربة على فئران عرفت باسم “عارضات الأزياء الجدات” وذلك بسبب مظهرها الشبابي رغم عمرها المتقدم.
وأظهرت التجربة أن الفئران التي تلقت العقار كانت أكثر صحة وأقوى وأصيبت بسرطانات أقل من أقرانها غير المعالجين.
فيما يتم بالفعل اختبار الدواء على البشر، ولكن من غير المعروف بعد ما إذا كان سيكون له نفس التأثير المضاد للشيخوخة، بحسب تقرير نشرته شبكة “بي بي سي”.
وكان الفريق في مختبر MRC للعلوم الطبية، وكلية إمبريال كوليدج لندن وكلية الطب Duke-NUS في سنغافورة، قد قاموا بفحص البروتين المسؤول عن العملية ويسمى إنترلوكين -11.
وتزداد مستويات هذا البروتين في جسم الإنسان مع تقدمه في العمر، ويساهم في ارتفاع مستويات الالتهاب.
بدورهم أوضح الباحثون أن البروتين انترلوكين-11 يقلب العديد من المفاتيح البيولوجية التي تتحكم في وتيرة الشيخوخة.
حياة أطول وأكثر صحة
وفي التفاصيل، أجرى الباحثون تجربتين، الأولى على فئران معدلة وراثيا لذلك لم تكن قادرة على إنتاج الإنترلوكين 11.
أما الثانية فكانت على مجموعة انتظرت حتى بلغت 75 أسبوعاً من العمر أي ما يعادل تقريباً شخصاً يبلغ من العمر 55 عاماً، ثم أعطتها بانتظام دواءً لتطهير أجسامها من الإنترلوكين 11.
وأظهرت النتائج، التي نشرت في مجلة “نيتشر”، أن متوسط العمر زاد بنسبة 20-25% اعتمادا على التجربة وجنس الفئران.
وغالبا ما تموت فئران التجارب المسنة بسبب السرطان، لكن الفئران التي تفتقر إلى الإنترلوكين 11 كانت لديها مستويات أقل بكثير من المرض.
وأظهروا تحسنا في وظائف العضلات، وكانوا أصغر حجما، وكان لديهم فراء أكثر صحة، وسجلوا نتائج أفضل في العديد من مقاييس الضعف.
هل يطيل عمر البشر؟
والأسئلة الكبيرة التي لم تتم الإجابة عليها بعد هي، هل يمكن تحقيق نفس التأثير على البشر، وما إذا كان يمكن تحمل أي آثار جانبية.
للإجابة على ذلك يعتقد الباحثون أن إنترلوكين 11 يلعب دورا سلبياً في مجال الشيخوخة في وقت لاحق من عمر الإنسان.
ويتم تجربة الدواء، وهو جسم مضاد مصنع يهاجم الإنترلوكين 11، على المرضى الذين يعانون من تليف الرئة.
بدوره قال أحد القائمين على الدراسة إن التجارب لم تكتمل بعد، لكن البيانات تشير إلى أن تناول الدواء آمن.
وأضاف أن هذا هو أحدث نهج “لعلاج” الشيخوخة بالأدوية.
“خطوة مهمة”
فيما أشارت البروفيسور أنيسة ويجاجا، من كلية الطب بجامعة ديوك إلى “أننا نأمل أن تكون هذه النتائج ذات صلة كبيرة بصحة الإنسان، نظرا لأننا رأينا تأثيرات مماثلة في دراسات الخلايا والأنسجة البشرية”.
وأوضحت أن “هذا البحث يعد خطوة مهمة نحو فهم أفضل للشيخوخة، وقد أظهرنا على الفئران علاجاً يمكن أن يؤدي إلى إطالة عمر الشيخوخة الصحية.”
علاج محتمل
من جانبها قالت إيلاريا بيلانتونو، أستاذة شيخوخة العضلات والعظام في جامعة شيفيلد: “بشكل عام، تبدو البيانات قوية، وهذا علاج محتمل آخر يستهدف آلية الشيخوخة، والتي قد تفيد الضعف”.
ومع ذلك، قال إنه لا تزال هناك مشاكل، بما في ذلك عدم وجود أدلة على المرضى وتكلفة صنع مثل هذه الأدوية، و”من غير المعقول علاج كل شخص يبلغ من العمر 50 عاما لبقية حياته”.
المصدر: شمسان بوست
إقرأ أيضاً:
العوامل المؤثرة على شيخوخة الدماغ
الجديد برس|
كشف باحثو جامعة جونز هوبكنز، بالتعاون مع مجموعة من كبار السن المعرضين لخطر الخرف (برنامج BIOCARD)، عن عوامل مؤثرة بتسارع انكماش الدماغ وتطور الاختلال الإدراكي المعتدل (MCI).
أظهرت الدراسة أن الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2، بالإضافة إلى أولئك الذين يعانون من مستويات منخفضة من بروتينات معينة في سائلهم النخاعي، شهدوا تغيرات دماغية أسرع ومروا بتدهور إدراكي مبكر مقارنة بغيرهم.
وفي الدراسة، تتبع الباحثون المشاركين لمدة تصل إلى 27 عاما (بمتوسط 20 عاما، حيث كانت فترة المتابعة تتراوح بين 20 و27 سنة، ولكن المتوسط الذي تم حسابه هو 20 عاما)، ما أتاح لهم تقديم رؤى جديدة حول كيفية تأثير العوامل الصحية المختلفة على شيخوخة الدماغ.
واستخدم الباحثون مجموعة BIOCARD لفحص العوامل المرتبطة بتسارع ضمور الدماغ، وتحول الأفراد من الإدراك الطبيعي إلى الاختلال الإدراكي المعتدل (MCI).
وبدأ البرنامج في المعاهد الوطنية الأمريكية للصحة عام 1995، ثم استمر في جامعة جونز هوبكنز من عام 2015 حتى 2023، وشمل 185 مشاركا بمتوسط عمر 55 عاما في البداية، حيث كان جميعهم طبيعيين إدراكيا.
وخضع المشاركون لاختبارات دماغية واختبارات سائل النخاع على مدار 20 عاما، لقياس التغيرات في هياكل الدماغ ومستويات البروتينات المرتبطة بمرض ألزهايمر.
وأظهرت النتائج أن المعدلات المرتفعة لانكماش المادة البيضاء وتضخم بطينات الدماغ كانت من العوامل المهمة لظهور الاختلال الإدراكي المعتدل في وقت مبكر. وعلى وجه الخصوص، ارتبط ضمور المادة البيضاء بزيادة خطر الإصابة بالاختلال الإدراكي المعتدل بنسبة 86%، بينما ارتبط تضخم البطين بزيادة الخطر بنسبة 71%.
كما أظهرت الدراسة أن الأفراد المصابين بالسكري كان لديهم زيادة في خطر الإصابة بالاختلال الإدراكي المعتدل بنسبة 41% مقارنة بالأفراد غير المصابين بالسكري.
ومن جهة أخرى، وجد الباحثون أن انخفاض نسبة ببتيدات بيتا أميلويد Aβ42 إلى Aβ40 في السائل النخاعي، ارتبط بزيادة خطر الإصابة بالاختلال الإدراكي المعتدل بنسبة 48%. ويعد هذا التوازن بمثابة علامة حيوية لمرض ألزهايمر، حيث يرتبط اختلال التوازن بين هذين الشكلين من بروتينات بيتا أميلويد بتكوين لويحات ضارة في الدماغ.
وعندما كان المشاركون مصابين بالسكري ولديهم مستويات منخفضة من بيتا أميلويد Aβ42 إلى Aβ40، زاد خطر الإصابة بالاختلال الإدراكي المعتدل لديهم بنسبة 55%. وهذا يشير إلى أن تفاعل هذين العاملين معا يزيد بشكل كبير من احتمالية التدهور الإدراكي.
وتؤكد هذه النتائج على أهمية التشخيص المبكر للأفراد الذين يعانون من ضمور دماغي متسارع، أو أولئك الذين لديهم عوامل حيوية غير مواتية. ومن خلال التعرف المبكر على هذه الحالات، يمكن تحسين استراتيجيات التدخل الوقائي لتأخير أو حتى منع ظهور الاختلال الإدراكي المعتدل (MCI).