دراسة تكشف مؤشر مبكر جديد لمرض ألزهايمر
تاريخ النشر: 13th, July 2024 GMT
أوضحت نتائج دراسة حديثة أجراها الاحتياطي الفيدرالي في نيويورك وجامعة جورج تاون، عن وجود صلة مقلقة بين انخفاض درجات الائتمان (مدى احتمالية دفع قرض في الوقت المحدد) وظهور مرض ألزهايمر.
وحللت بيانات أكثر من 2.4 مليون أمريكي بين عامي 2000 و2017، أن درجات الائتمان تبدأ في الضعف قبل 5 سنوات من التشخيص الرسمي للخرف.
وكشف فريق البحث عن مجموعة من العلامات المالية الأخرى أيضا، مثل حالات التأخر في سداد الرهن العقاري التي تبدأ في الارتفاع قبل 3 سنوات من التشخيص
كما ارتفعت نسبة أرصدة بطاقات الائتمان ضمن حالات التأخر في السداد، بنسبة تزيد عن 50% قبل عام واحد فقط من التشخيص.
ويرجع ذلك على الأرجح إلى أن الأشخاص الذين يعانون من حالة الدماغ التنكسية ينسون تسديد التزاماتهم المالية في الوقت المحدد.
ويقدر الباحثون أن 600 ألف حالة مماثلة ستحدث خلال العقد المقبل بسبب اضطراب ADRD غير المشخص.
وكتبوا في الورقة البحثية: "تثبت النتائج الفائدة المحتملة لبيانات التقارير الائتمانية لتسهيل التعرف المبكر على الأشخاص المعرضين لخطر اضطرابات الذاكرة".
وقال ويلبرت فان دير كلاو، مستشار الأبحاث الاقتصادية في بنك الاحتياطي الفيدرالي في نيويورك، لشبكة "سي بي إس": من المهم للعائلة والأصدقاء أن يدركوا أن هذا يحدث قبل التشخيص، للنظر بشكل أكثر شمولية في الشؤون المالية وقرارات الدفع التي قد يتخذها كبار السن".
المصدر: بوابة الوفد
كلمات دلالية: نيويورك جامعة جورج تاون الزهايمر الاحتياطي الفيدرالي مرض الزهايمر بطاقات الإئتمان
إقرأ أيضاً:
دراسة تكشف عن جين يزيد الشهية ويرفع خطر الإصابة بالسمنة
كشف فريق من علماء جامعة "كامبريدج" دور جين جديد في زيادة الوزن والإصابة بالسمنة، وذلك خلال دراسة حديثة، نشرت في مجلة "Science".
وبحسب الدراسة، فإنّ العلماء قد توصّلوا إلى أنّ: "طفرة في جين DENND1B تقلّل من قدرة بعض الأفراد على مقاومة الطعام، ما يزيد من احتمالية إصابتهم بالسمنة".
وتابعت: "لم يقتصر هذا الاكتشاف على البشر فقط، إذ تم العثور على الطفرة الجينية نفسها لدى كلاب "لابرادور ريتريفر"، وهي سلالة معروفة بقابليتها الكبيرة لاكتساب الوزن".
وأكدت المعدة المشاركة في الدراسة، أليس ماكليلان، أنّ: "الجينات المرتبطة بالسمنة ليست أهدافا واضحة لأدوية فقدان الوزن، لأنها تتحكم أيضا في وظائف بيولوجية حيوية لا يمكن التدخل فيها دون عواقب. ومع ذلك، فإن الدراسة تسلط الضوء على دور مسارات الدماغ الأساسية في تنظيم الشهية ووزن الجسم".
وأوضح فريق البحث أنّ: "DENND1B يعمل كمفتاح يتحكم في استجابة الدماغ للطعام، ما يؤثر على الشهية والتمثيل الغذائي. وعلى الرغم من أن تأثيره في البشر يبدو طفيفا، إذ يرفع مؤشر كتلة الجسم (BMI) بنسبة 0.01 نقطة فقط، إلا أن تراكم عدة اختلافات جينية مشابهة يمكن أن يشكل عبئا وراثيا يزيد من خطر السمنة أو يمنح مقاومة لها".
وأشارت إلى أنّه من أجل: "التعمق أكثر في تأثير هذا الجين، درس العلماء 241 كلبا من سلالة "لابرادور"، تتراوح درجة حالة أجسامها (BCS لقياس السمنة) بين 3 (نقص الوزن قليلا) و9 (زيادة وزن مفرطة). وتعد الكلاب نموذجا مثاليا لدراسة السمنة البشرية، نظرا لتأثرها بعوامل بيئية مماثلة، مثل قلة التمارين الرياضية والإفراط في تناول الطعام".
وفي السياق نفسه، راقب فريق البحث مدى "جشع" الكلاب تجاه الطعام، وكذا تقييم مدى إلحاحها في طلب الطعام من أصحابها. ثم أخذوا بعد ذلك عينات لعاب من الكلاب لتحليل الجينات المرتبطة بالسمنة.
وأسفرت النتائج عن: "تحديد عدة جينات ذات صلة، لكن الطفرة في DENND1B كانت الأكثر تأثيرا، إذ ثبت ارتباطها بمسار "ليبتين-ميلانوكورتين" في الدماغ، وهو المسؤول عن تنظيم الشعور بالجوع".
واسترسلت الدراسة بأنّ: "الكلاب التي تحمل طفرة DENND1B لديها نسبة دهون أعلى بـ 8% مقارنة بغيرها، كما أظهرت علامات واضحة على زيادة الشهية"، فيما أكّد العلماء أنّ: "هذه الطفرة ليست العامل الوحيد المحدد للسمنة، لكنها تمتلك التأثير الأقوى مقارنة بالعوامل الجينية الأخرى".
وأردفت: "على الرغم من أن هذه الطفرة قد تزيد من خطر السمنة، إلا أن الدراسة وجدت أن التحكم في النظام الغذائي ومستوى النشاط البدني يمكن أن يمنع زيادة الوزن حتى عند وجود استعداد وراثي".
إلى ذلك، أوضح العلماء أنّ: "الملاك الذين سيطروا على وجبات كلابهم وممارستها للتمارين الرياضية تمكنوا من الحفاظ على وزن صحي لكلابهم رغم وجود الطفرة الجينية".
العيداني يرد قرار مجلس البصرة ويؤكد مباشرته برئاسة الاستثمار