دراسة تكشف فائدة جديدة لأدوية إنقاص الوزن
تاريخ النشر: 9th, July 2024 GMT
أظهرت دراسة جديدة أن بعض أدوية السكري، التي تستخدم أيضا لإنقاص الوزن، ترتبط بانخفاض خطر الإصابة ببعض أنواع السرطانات المرتبطة بالسمنة.
وتنتمي هذه الأدوية إلى فئة تسمى منبهات “جي إي بي-1” (GLP-1) وتشمل مادة “سيماغلوتيد”، المكون الرئيسي في أدوية مثل “أوزمبيك” و”ويغوفي” ومادة “تيرزيباتيد” الموجود في أدوية مثل “مونجارو”.
وقارنت الدراسة التي نُشرت بمجلة “جاما”، الجمعة، المرضى المصابين بداء السكري من النوع الثاني الذين تم علاجهم بالأنسولين، مقابل المرضى الذين تم إعطاؤهم أنواع من فئة “GLP-1” مثل “أوزمبيك” بين عامي 2005 و2018، بحسب موقع “ساينس ألارت”.
ووجد الباحثون أن المرضى الذين تلقوا أدوية إنقاص الوزن كان لديهم خطر أقل بكثير للإصابة بـ10 من أصل 13 سرطانا تمت دراستها، بما في ذلك سرطان الكلى والبنكرياس والمريء والمبيض والكبد والقولون والمستقيم.
وقال مؤلف الدراسة، رونغ شو، في رسالة بالبريد الإلكتروني لوكالة فرانس برس إنه “من المعروف أن السمنة مرتبطة بما لا يقل عن 13 نوعا من السرطان”.
وقال شو: “تقدم دراستنا دليلا على أن منبهات GLP-1 تبشر بالخير في كسر الارتباط بين السمنة والسرطان”.
واقترح شو أن الفوائد الوقائية الموضحة في الدراسة قد تشجع الأطباء على وصف علاجات “GLP-1” لمرضى السكري، بدلا من الأدوية الأخرى مثل الأنسولين.
الحرة
إنضم لقناة النيلين على واتسابالمصدر: موقع النيلين
إقرأ أيضاً:
دراسة تكشف سر انخفاض خطر الإصابة بالسرطان بعد الـ 80
تظهر دراسة حديثة توجهين متناقضين في خطر الإصابة بـ السرطان مع تقدم العمر، فأولًا: يرتفع هذا الخطر في سنوات الستينيات والسبعينيات بسبب تراكم الطفرات الجينية على مدار عقود.
وثانيًا: ومع بلوغ الفرد سن الثمانين، ينخفض الخطر مجددًا، وقد تقدم دراسة جديدة تفسيرًا لهذا التغير، كما ورد في موقع ScienceAlert.
وتتبع فريق من العلماء، المعنيين بدراسة سرطان الرئة في الفئران، سلوك خلايا جذعية نوع الألوِّيّات 2 (AT2)، هذه الخلايا ضرورية لتجديد الرئتين، وهي أيضًا الموطن الذي يبدأ فيه العديد من حالات سرطان الرئة.
وأظهرت النتائج أن الفئران الأكبر سنًا كانت تحتوي على مستويات أعلى من بروتين NUPR1، مما جعل الخلايا تظهر وكأنها تعاني من نقص في الحديد، وأدي هذا النقص المصطنع في الحديد إلى تقليل معدلات تجديد الخلايا، مما حد من النمو الصحي وكذلك تطور الأورام السرطانية.
وقال شيوكيان زوانج، عالم السرطان في مركز ميموريال سلون كيترينغ للسرطان (MSK) في نيويورك: "الخلايا المتقدمة في العمر تحتوي على كمية أكبر من الحديد، لكن لسبب غير واضح حتى الآن، تعمل كما لو أنها تفتقر إليه. هذا التغيير في سلوك الخلايا يؤدي إلى فقدان قدرتها على التجدد والنمو، وهو أمر أساسي في نمو الأورام السرطانية."
وتبين أن نفس العمليات تحدث في الخلايا البشرية أيضًا، حيث أن زيادة بروتين NUPR1 تؤدي إلى تقليل كمية الحديد المتاحة للخلايا. وعندما تم تقليل مستويات NUPR1 بشكل مصطنع أو تم زيادة الحديد بشكل اصطناعي، استعادت الخلايا قدرتها على النمو.
تُتيح هذه النتائج للباحثين فرصة لاستكشاف علاجات تستهدف أيض الحديد، وهو ما قد يكون مفيدًا خاصةً لدى كبار السن. على سبيل المثال، قد يساعد ذلك في استعادة القدرة على تجديد الرئة للأشخاص الذين يعانون من آثار إصابة فيروس كورونا على المدى الطويل.
كما تفتح هذه الاكتشافات بابًا جديدًا في علاج السرطان، خاصةً في العلاجات التي تعتمد على نوع من موت الخلايا يسمى الفيروبتوسيس (ferroptosis)، والذي يتم تحفيزه بواسطة الحديد.
كما وجد الباحثون أن هذا النوع من موت الخلايا يكون أقل شيوعًا في الخلايا المتقدمة في العمر بسبب نقص الحديد الفعّال. يمكن أن يؤدي ذلك إلى مقاومة أكبر للخلايا المتقدمة في العمر تجاه العلاجات التي تعتمد على الفيروبتوسيس، ما يجعل العلاج المبكر أكثر فاعلية.
وأوضح توماس تاميلا، عالم السرطان في مركز MSK، أن "بياناتنا تشير إلى أن الأحداث التي تحدث في الشباب قد تكون أكثر خطورة من تلك التي تحدث في مراحل لاحقة من الحياة. لذا فإن منع التدخين، أو التعرض المفرط لأشعة الشمس، أو غيرها من العوامل المسببة للسرطان في فترة الشباب قد يكون أكثر أهمية مما كنا نعتقد".
على الرغم من أن هناك الكثير من الأمور التي لا تزال غير مفهومة حول تأثير بروتين NUPR1 على وظائف الخلايا الجذعية سواء في تجديد الأنسجة أو نمو السرطان، إلا أن هذه الاكتشافات تمثل تقدمًا مهمًا في مكافحة السرطان على مر مراحل الحياة.
وبالنهاية، تؤكد هذه الدراسة على ضرورة تخصيص العلاجات بحسب نوع السرطان ومرحلته وحالة الفرد الصحية وعمره، حيث ستكون العلاجات الأكثر تخصيصًا أكثر فعالية.
وأضاف زوانج قائلًا: "لا يزال هناك الكثير من الغموض حول كيفية تأثير الشيخوخة على بيولوجيا السرطان."
#خادم_الحرمين_الشريفين يرأس جلسة #مجلس_الوزراء.