اكتشاف هام قد يقود إلى علاج محتمل لمرض باركنسون
تاريخ النشر: 19th, June 2024 GMT
كشفت دراسة أجرتها كلية الطب بجامعة ناغويا في اليابان عن وجود صلة بين ميكروبات الأمعاء ومرض باركنسون.
ووجد الباحثون انخفاضا في بكتيريا الأمعاء في الجينات المسؤولة عن تصنيع فيتامينات B الأساسية B2 وB7.
كما حددوا وجود علاقة بين نقص هذه الجينات وانخفاض مستويات العوامل التي تساعد في الحفاظ على سلامة الحاجز المعوي.
ويمنع هذا الحاجز دخول السموم إلى مجرى الدم، ما يسبب الالتهاب الذي يظهر في مرض باركنسون.
وتشير النتائج التي توصلوا إليها والتي نشرت في مجلة npj Parkinson’s Disease، إلى أن العلاج بفيتامينات B لمعالجة أوجه القصور هذه يمكن استخدامه لعلاج مرض باركنسون.
ويتميز مرض باركنسون بمجموعة متنوعة من الأعراض الجسدية التي تعيق الأنشطة اليومية والحركة، مثل الارتعاش وبطء الحركة والتصلب ومشاكل التوازن.
وفي حين أن تواتر مرض باركنسون قد يختلف بين مجموعات سكانية مختلفة، فمن المقدر أنه يؤثر على نحو 1-2% من الأفراد الذين تبلغ أعمارهم 55 عاما أو أكثر.
وتتأثر العمليات الفسيولوجية المختلفة بشدة بالكائنات الحية الدقيقة الموجودة في الأمعاء، والتي تُعرف مجتمعة باسم ميكروبات الأمعاء.
وفي الظروف المثالية، تنتج الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (SCFA) والبوليامينات، التي تحافظ على الحاجز المعوي الذي يمنع دخول السموم إلى مجرى الدم. ويمكن أن تنتقل السموم الموجودة في الدم إلى الدماغ حيث تسبب الالتهاب وتؤثر على عمليات النقل العصبي التي تعد ضرورية للحفاظ على الصحة العقلية.
ولفهم العلاقة بين الخصائص الميكروبية للأمعاء في مرض باركنسون بشكل أفضل، أجرى هيروشي نيشيواكي وجون أوياما من كلية الدراسات العليا للطب بجامعة ناغويا تحليلا إحصائيا لعينات البراز من مرضى يعانون من مرض باركنسون من اليابان والولايات المتحدة وألمانيا والصين.
المصدر: تركيا الآن
كلمات دلالية: مرض باركنسون مرض بارکنسون
إقرأ أيضاً:
دراسة تتوصل لعلاج محتمل لاضطراب طيف التوحد (تفاصيل)
توصلت نتائج دراسة حديثة أجراها فريق البحث في مركز الخلل العصبي الدماغي بمعهد العلوم الأساسية (IBS) في كوريا الجنوبية، بقيادة الدكتور كيم إيون جون إلى علاج محتمل لاضطراب طيف التوحد (ASD)، الذي يؤثر على 2.8% من سكان العالم ويتميز بالعجز الاجتماعي والسلوكيات المتكررة والمشاكل الفكرية، بالإضافة إلى القلق.
وتوصل الفريق إلى أن الليثيوم (يُستخدم عادة لعلاج الاضطراب الثنائي القطب والاكتئاب) يمكن أن يساعد في استعادة وظائف الدماغ ويخفف الأعراض السلوكية في النماذج الحيوانية لاضطراب طيف التوحد، خاصة تلك التي تنجم عن طفرات في جين Dyrk1a.
وتعتبر طفرات Dyrk1a من العوامل الجينية البارزة المرتبطة باضطراب طيف التوحد، حيث تسبب حالات مثل متلازمة Dyrk1a ويعاني المرضى الذين يحملون هذه الطفرة من اضطراب طيف التوحد وصغر الرأس، إلى جانب مشكلات لغوية واجتماعية وقلق.
وأظهرت الدراسة أن إحدى الآليات الرئيسية التي تساهم في ظهور أعراض اضطراب طيف التوحد لدى هذه الفئران هي الفسفرة (التغيرات في العمليات الكيميائية داخل الخلايا) غير الطبيعية في مسار mTOR (مسار إشارات بيولوجية مهم في الخلية يتحكم في العديد من العمليات الحيوية مثل نمو الخلايا وتكاثرها والتمثيل الغذائي والبقاء على قيد الحياة).
ودرس الباحثون كيفية توليد فئران تحمل طفرة جينية في Dyrk1a، وهي حالة قاتلة في حال لم يتم تعديل الجينات الأخرى، ما سمح بتطوير نماذج حيوانية يمكن استخدامها لدراسة تأثير الطفرة. وتم اكتشاف أن التغيرات في مسار mTOR تلعب دورا في الأعراض المرتبطة بالطفرة، ولهذا قرر الباحثون استخدام الليثيوم كعلاج لمعالجة هذه التغيرات وتحسين الحالة.
وعند إعطاء الليثيوم للفئران في المراحل الأولى من حياتها، أظهرت النتائج تحسنا كبيرا. فقد استعاد الدماغ حجمه الطبيعي وعادت بنية ووظيفة الخلايا العصبية إلى طبيعتها، كما تحسنت السلوكيات المرتبطة بالقلق والتفاعل الاجتماعي بشكل ملحوظ. كما استمرت تأثيرات العلاج حتى مرحلة البلوغ، ما يشير إلى أن الليثيوم قد يكون له تأثيرات طويلة الأمد من خلال تمكين التعافي البنيوي والوظيفي في الدماغ.
واكتشف الفريق أن تأثيرات الليثيوم العلاجية ترجع جزئيا إلى تأثيره على جزيء Kalirin-7، الذي يعد أساسيا لبنية ووظيفة المشابك العصبية. ومن خلال استهداف هذا الجزيء، ساعد الليثيوم في استعادة التوازن في شبكات إشارات الدماغ، ما ساهم في معالجة إحدى الآليات الأساسية لاضطراب طيف التوحد.
وقال الدكتور روه جونيوب، الباحث الأول في الدراسة: "هذا اختراق مثير، طفرات Dyrk1a تعطل الاتصال العصبي. ويساعد الليثيوم في إزالة هذه العوائق، ما يعيد الاتصال السلس بين الخلايا العصبية".
محمد بن زايد يبحث مع وزير الخارجية التركي تعزيز العلاقات والتطورات الإقليمية