خوف عالمي من انتشار فيروس شديد العدوى بعد تراجع كورونا.. ما القصة؟
تاريخ النشر: 5th, June 2024 GMT
كشفت حكومة ولاية فيكتوريا الأسترالية اكتشاف سلالة شديدة العدوى من الفيروس المسبب لمرض إنفلونزا الطيور في مزرعة دواجن رابعة بالقرب من ملبورن وعلى مقربة من مزرعتين اكتشف فيهما الفيروس في وقت سابق.
سلالة جديدة لإنفلوانزا الطيوروأوضحت حكومة الولاية، في بيان لها نشرته صحيفة «الجارديان» البريطانية، أن الفحوصات أثبتت العثور على سلالة «إتش7 إن 3» من الفيروس في المزرعة والتي تختلف عن السلالة «إتش 5 إن 1» التي انتشرت في الطيور والثدييات في أنحاء العالم.
فيروس «إتش 7 إن 3» تم الكشف عنها في 3 مزارع قريبا من بلدة ميريديث، كما أصابت سلالة «إتش 7 إن 9» مزرعة أخرى قريبا تيرانج التي تبعد ساعة ونصف بالسيارة إلى الشرق، وتم وضع المزارع التي تضررت تحت الحجر الصحي، فيما تم فرض قيود على الحركة في المناطق المحيطة بها.
تاريخ إنفلونزا الطيور في أسترالياوشهدت أستراليا 9 بؤر لتفشي إنفلونزا الطيور شديدة العدوى منذ عام 1976 وتم احتواء الأمر والقضاء عليه بحسب بيانات سابقة للحكومة الأسترالية، وأعلن المسؤولون أنه في الوقت الحالي لا يوجد خطر على الأشخاص من تناول البيض ولحوم الدواجن.
دراسة حول تفاصيل الإصابةفي سياق مواز، خرجت دراسة علمية تكشف أن سلالة «إتش 5 إن 1» من إنفلونزا الطيور يمكن أن تنتقل إلى القطط وتؤدي إلى نفوقها، ما يشكل خطورة على البشر الذين يقتنون هذه الحيوانات الأليفة، مع الإيضاح أنه حتى الآن لا يوجد دليل على انتقال الفيروس من إنسان إلى إنسان آخر ولكن الانتقال يكون من الحيوان للإنسان.
وفي عامي 2022 و2023 أصيبت 13 قطة على الأقل بالفيروس، ونفق قرابة نصف هذه الحيوانات، كما تسبب الفيروس أيضاً في نفوق 22 أسداً جبلياً على الأقل وأصاب 10 من القطط البرية وتسبب في نفوق 7 منها على الأقل.
المصدر: الوطن
كلمات دلالية: فيروس إنفلونزا الطيور أستراليا قطط إنفلونزا الطیور
إقرأ أيضاً:
فيروس الكبد E يكشف وجهه الخفي… ويختبئ في الكلى
صراحة نيوز- كشفت دراسة ألمانية أن فيروس التهاب الكبد E لا يقتصر تأثيره على الكبد، بل يستطيع أيضاً غزو خلايا الكلى وإتمام دورة حياته فيها بنفس الفعالية. وأجراها باحثون من جامعتي بوخوم وهانوفر، ما يستدعي إعادة النظر في استراتيجيات التشخيص والعلاج المعتمدة حالياً.
وأثبت الباحثون أن الفيروس يتكاثر في الكلى بكفاءة عالية، وأن عقار “ريبافيرين” يفقد فعاليته بشكل كبير عندما يكون الفيروس مستقراً في الخلايا الكلوية. ويُعزى هذا السلوك إلى الاختلافات الأيضية بين الكبد والكلى، الأمر الذي يجعل الكلى بيئة خصبة لظهور مقاومة الأدوية.
واعتمدت الدراسة على تحليل عينات من بلازما الدم والبراز والبول لمرضى يعانون عدوى مزمنة، وكشفت عن طفرات جينية مختلفة للفصائل الفيروسية في كل من الكبد والكلى. وهذا يشير إلى تطور مستقل للفيروس في كل عضو، مما يزيد من قدرته على التكيف وتفادي العلاج.
وحذرت الباحثة نيله ماير من أن الكلى قد تشكل مخزناً خفياً للفيروس في الحالات المزمنة، ما يفسر عودة العدوى بعد انتهاء العلاج الظاهري. وترتفع المخاطر بشكل خاص لدى مرضى نقص المناعة، ومتعايشين مع فيروس نقص المناعة البشرية، ومرضى زراعة الأعضاء، والحوامل (بمعدل وفيات يصل إلى 20%).
وتدعو الدراسة إلى تطوير أدوية جديدة تستهدف الفيروس في جميع الأنسجة المصابة، لا في الكبد فقط، لتفادي استمرار انتشاره ومقاومته للعلاجات التقليدية.
نشرة التوك شو| توجيه رئاسي عاجل للحكومة بشأن الطريق الإقليمي