كشفت دراسة جديدة أجرتها جامعة واشنطن أن الوظيفة الإدراكية، وليس العمر أو العلامات المبكرة لمرض الزهايمر، هي العامل الأكثر أهمية في تحديد متى يختار كبار السن التوقف عن قيادة السيارة. وأشار البحث إلى أن النساء أكثر عرضة للتوقف عن القيادة بأربع مرات مقارنة بالرجال.
وتابع الباحثون 283 مشاركاً بمتوسط عمر 72 عاماً والذين قادوا السيارة مرة واحدة على الأقل في الأسبوع، على مدار 5.
ووجدوا أن الأشخاص الذين أصيبوا بضعف إدراكي أو كان أداؤهم أسوأ في الاختبارات المعرفية كانوا أكثر عرضة للتوقف عن القيادة. تم قياس الضعف الإدراكي باستخدام مقياس تصنيف الخرف السريري (CDR)، والذي يتراوح من صفر (الوظيفة الإدراكية الطبيعية) إلى 3 (الخرف الشديد).
من المثير للدهشة أن وجود المؤشرات الحيوية لمرض الزهايمر في الدماغ والسائل النخاعي، مثل لويحات الأميلويد وتشابكات تاو، لم يتنبأ بقرار التوقف عن القيادة. ووجد الباحثون أن النساء غالباً ما يكن أكثر وعياً بقدراتهن وأكثر استعداداً للاعتراف بعدم القدرة على القيادة بأمان، ويخططن مسبقاً للانتقال من القيادة مقارنة بنظرائهن من الرجال.
المصدر: أخبارنا
إقرأ أيضاً:
اكتشاف هام يمهد لعلاج جديد لمرض السكري
كشف باحثون من مستشفى الأطفال في فيلادلفيا (CHOP) عن الآليات الكامنة وراء علاقة جزيء معين بتنظيم حساسية الأنسولين، ما يمهد لعلاج محتمل لمرض السكري من النوع الثاني المرتبط بالسمنة.
بحثت الدراسة الجديدة في خفايا الخلايا البلعمية (الخلايا المناعية التي تزيل الخلايا الميتة وتصلح الأنسجة)، حيث تحافظ بلاعم الأنسجة الدهنية (ATMs) على صحة الأنسجة الدهنية، أو دهون الجسم، لتعمل بشكل طبيعي. وأثناء أداء وظائفها الأساسية، تفرز ATMs حويصلات صغيرة تحتوي على جزيئات مهمة.
وأشارت دراسات سابقة إلى أن وظائف ATMs الطبيعية ساعدت في الوقاية من الأمراض الأيضية المرتبطة بالسمنة، ولكن الآليات الأساسية لم تكن مفهومة بشكل جيد.
واكتشف فريق البحث جزيء RNA صغير، وهو جزيء صغير من الحمض النووي الريبي غير المشفر مسؤول عن التحكم في جوانب معينة من التعبير الجيني، يُسمى miR-6236.
واستخدم الباحثون نموذجا حيوانيا لدراسة وظيفة هذا الجزيء، ودوره في موازنة بعض الآثار الضارة للسمنة ومرض السكري من النوع الثاني على المستوى الخلوي.
وكشفت الدراسة أن ATMs تفرز miR-6236 في حالات السمنة. وعندما تمت إزالة الجزيء في نموذج الفأر، لوحظت العديد من التأثيرات السلبية، بما في ذلك مقاومة الأنسولين في الأنسجة الدهنية وارتفاع السكر في الدم وفرط أنسولين الدم.
إقرأ المزيد
ووجد الباحثون أن miR-6236 يحسّن حساسية الأنسولين عن طريق تثبيط PTEN (الجين الذي ربطته الدراسات السابقة بالسمنة ومرض السكري من النوع الثاني).
وفي العينات البشرية، وجد الباحثون أن miR-6236 يوجد بمستويات عالية في مصل المرضى الذين يعانون من السمنة. ويُعتقد أن ATMs تفرز miR-6236 أثناء السمنة لتحسين حساسية الأنسولين وتقليل خطر ارتفاع السكر في الدم وعدم تحمل الغلوكوز.
وقد تشير المستويات المنخفضة من هذا الجزيء إلى زيادة خطر إصابة المرضى بالسكري.
وقال معد الدراسة الرئيسي، ديفيد أ. هيل، الباحث في قسم الحساسية والمناعة في CHOP: "لقد تم توصيف هذا الحمض النووي الريبي الصغير بشكل خاطئ في السابق، إلا أننا تمكنا من تأكيد الدور الرئيسي الذي يلعبه في تنظيم إشارات الأنسولين، من خلال نموذجين من الفئران ومجموعة كبيرة من البيانات عن الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بالأمراض الأيضية. وتظهر مثل هذه النتائج أن الجهاز المناعي أساسي لعملية التمثيل الغذائي الصحي، ويبشر بتطوير علاجات جديدة".
نشرت النتائج في مجلة Nature Communications.
المصدر: ميديكال إكسبريس
البنك المركزي: تراجع قدرة الأردنيين على تلبية احتياجاتهم المالية