لماذا نتحرك بشكل أبطأ كلما تقدمنا في السن؟
تاريخ النشر: 24th, April 2024 GMT
تساعد دراسة جديدة أجراها مهندسون من جامعة كولورادو بولدر في تفسير سبب ميلنا إلى التحرك أبطأ كلما تقدمنا في السن.
ويعد هذا العمل من بين أوائل الدراسات التي تشرح بشكل تجريبي الأسباب التي تجعل أولئك الذين تزيد أعمارهم عن 65 عاما لا يتحركون بسرعة كما كانوا من قبل.
إقرأ المزيد
وأفاد الباحثون أن كبار السن قد يتحركون بشكل أبطأ، جزئيا على الأقل، لأن ذلك يكلفهم طاقة أكثر مقارنة بالشباب.
واكتشف الباحثون أن كبار السن يبدو أنهم يعدلون حركاتهم في ظل ظروف معينة للحفاظ على إمداداتهم المحدودة من الطاقة.
وقالت آلاء أحمد، الأستاذة في قسم بول إم رادي للهندسة الميكانيكية، والمؤلفة المشاركة في الدراسة، إن النتائج يمكن أن تمنح الأطباء يوما ما أدوات جديدة لتشخيص مجموعة من الأمراض، بما في ذلك مرض باركنسون، والتصلب المتعدد، وحتى الاكتئاب والفصام.
وخلال الدراسة، طلب الباحثون من المشاركين الذين تتراوح أعمارهم بين 18 إلى 35 عاما ومن 66 إلى 87 عاما إكمال مهمة بسيطة خادعة: الوصول إلى هدف على الشاشة، يشبه إلى حد لعبة فيديو على جهاز Nintendo Wii.
واكتشف الباحثون أن كبار السن يبدو أنهم يعدلون حركاتهم في ظل ظروف معينة للحفاظ على إمداداتهم المحدودة من الطاقة.
وقال إريك سمرسايد، المؤلف الرئيسي المشارك للدراسة الجديدة والذي حصل على درجة الدكتوراه في الهندسة الميكانيكية من جامعة كولورادو بولدر في عام 2018: "جميعنا، سواء كنا صغارا أو كبارا، مدفوعون بطبيعتنا للحصول على أكبر قدر من المكافأة من بيئتنا مع تقليل مقدار الجهد المبذول للقيام بذلك".
إقرأ المزيداستخدام الهندسة لفهم الدماغ
قالت آلاء إن الباحثين عرفوا منذ فترة طويلة أن كبار السن يميلون إلى أن يكونوا أبطأ لأن حركاتهم أقل استقرارا ودقة. لكن عوامل أخرى يمكن أن تلعب أيضا دورا في هذا الجزء الأساسي من النمو.
واستكشفت الدراسة فرضيتين حول سبب تحرك كبار السن بشكل أبطأ. الأولى تشير إلى أن عضلات كبار السن قد تعمل بكفاءة أقل، ما يؤدي إلى حرق المزيد من السعرات الحرارية أثناء إكمال نفس المهام التي يقوم بها البالغون الأصغر سنا. والثانية أن الشيخوخة قد تغير دائرة المكافأة في الدماغ البشري، حيث ينتج الناس كمية أقل من الدوبامين، وهي مادة كيميائية في الدماغ مسؤولة عن توفير الشعور بالرضا.
وخلال التجربة، استخدم المشاركون ذراعا آلية لتحريك المؤشر نحو هدف على شاشة الكمبيوتر. وإذا نجحوا، سيحصلون على مكافأة صغيرة.
ووصل جميع المشاركين الذين تتراوح أعمارهم بين 18 إلى 35 عاما، والذين تتراوح أعمارهم بين 66 إلى 87 عاما إلى أهدافهم في وقت أقرب عندما علموا أنهم سيحصلون على مكافأة، بنسبة 4% إلى 5% تقريبا مقارنة بالتجارب دون المكافأة. لكنهم حققوا هذا الهدف أيضا بطرق مختلفة.
وقام الشباب بتحريك الأذرع الآلية بشكل أسرع نحو المكافأة، في حين قام كبار السن بشكل رئيسي بتحسين أوقات رد فعلهم.
إقرأ المزيدوعندما أضاف الباحثون وزنا يبلغ نحو 3.5 كم إلى الذراع الآلية للمشاركين الأصغر سنا، اختفت الاختلافات بين الفئتين العمريتين، ما يشير إلى أن الدماغ يكتشف التغيرات الصغيرة في استخدام الطاقة ويضبط الحركات وفقا لذلك.
وتشير النتائج إلى أن تكاليف الجهد المبذول للوصول إلى الهدف خلال التجربة يبدو أنها العامل الحاسم في إبطاء حركة كبار السن.
وفي حين أن الدراسة لا يمكنها استبعاد مراكز المكافأة في الدماغ بشكل كامل باعتبارها السبب، أشارت الدكتورة آلاء إلى أنه إذا تمكن الباحثون من تحديد مكان وكيفية ظهور هذه التغييرات من الجسم، فقد يكونون قادرين على تطوير علاجات للحد من آثار الشيخوخة والأمراض المتعلقة بها.
المصدر: ميديكال إكسبريس
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: أخبار الصحة الصحة العامة تجارب مرض الشيخوخة معلومات عامة معلومات علمية إلى أن
إقرأ أيضاً:
دراسة طبية حديثة تكشف العلاقة بين مرض ألزهايمر وفيروس الهربس
تابع أحدث الأخبار عبر تطبيق
كشفت دراسة طبية حديثة قام بها الباحثون في جامعة بيتسبرغ الأمريكية عن علاقة بين مرض ألزهايمر وفيروس الهربس البسيط من النوع الأولHSV-1 وفقا لما نشرته مجلة Cell Reports.
وجد الباحثون فى الدراسة أن بروتين تاو هو مسبب هذا الارتباط وقد يكون له دورمزدوج ففي المراحل الأولى من مرض الزهايمر عندما يبدأ فيروس الهربس البسيط في التأثير على الدماغ يساهم بروتين تاو في حماية الدماغ من تأثيرات الفيروس ولكن مع مرور الوقت يبدأ في التراكم بشكل غير طبيعي في خلايا الدماغ مسببا الضرر والتلف.
وهذا الأمر الذي قد يفتح الأفق لتطوير علاجات جديدة تستهدف العدوى الفيروسية والاستجابة المناعية في الدماغ.
وقال الدكتور أور شيمش الأستاذ المساعد في قسم الطب بجامعة بيتسبرغ أن دراستنا تتحدى الرأي السائد الذي يعتبر بروتين "تاو" ضارا فقط حيث تظهر النتائج أنه قد يعمل في البداية كجزء من آلية دفاعية في الدماغ.
وأضاف: أن هذه النتائج تسلط الضوء على التفاعل المعقد بين العدوى الفيروسية والاستجابات المناعية والتنكس العصبي ما يفتح المجال لاكتشاف أهداف علاجية جديدة.
كما أظهر الباحثون أن البروتينات المرتبطة بفيروس الهربس البسيط من النوع الأول موجودة في عينات أدمغة مرضى ألزهايمر.
وقد لاحظوا أن كميات أكبر من هذه البروتينات كانت تتواجد بجانب تشابكات بروتين "تاو" المفسفر (أي أن البروتين قد خضع لتعديل كيميائي تم من خلاله إضافة مجموعة فوسفاتية إلى أحد الأحماض الأمينية في البروتين) وهي سمة مميزة للمرض، في المناطق الدماغية التي تتأثر بشكل خاص بألزهايمر في مراحل متقدمة من المرض.
وفي تجارب أجريت على نماذج مصغرة لأدمغة بشرية في مختبرات، لوحظ أن عدوى فيروس الهربس البسيط قد تعدّل مستويات بروتين "تاو" في الدماغ ما يساعد على تقليل موت الخلايا العصبية البشرية بعد الإصابة.
ويخطط فريق البحث لمزيد من الدراسات لفهم الآلية الدقيقة التي يؤثر من خلالها الفيروس على بروتين "تاو" ويعزز تطور ألزهايمر.
ويهدف الباحثون إلى اختبار استراتيجيات علاجية جديدة تستهدف الفيروسات أو تعدل استجابة المناعة في الدماغ.
كما يتطلعون إلى استكشاف ما إذا كانت هذه الآلية قد تكون مشتركة بين أمراض تنكسية عصبية أخرى مثل مرض باركنسون والتصلب الجانبي الضموري.
أحمد بدير يشيع جثمان شقيقته والدفن فى الدويقة