التحفيز العميق للدماغ.. يساعد مريض باركنسون على استعادة قدراته
تاريخ النشر: 18th, April 2024 GMT
إعلان تحريري
لاحظ المحامي المصري كمال بيّومي، البالغ من العمر 71 عاماً، إرتعاشاً في أصابع يده اليمنى سرعان ما إنتقل إلى يده اليسرى أيضاً. قام طبيب الأعصاب الذي استشاره في مصر بتشخيص إصابته بمرض باركنسون. ومع مرور السنين، تطور المرض تدريجيًا، حتى وصل إلى مرحلة أصبح فيها من الصعب على الأستاذ كمال عيش حياته دون مساعدة.
في كلّ سنة، يتقدم مئات المرضى من جميع أنحاء العالم بطلب الحصول على علاج لمرض باركنسون في مستشفيات أجيبادم التركية. نحن نشجعك للتواصل معنا من أجل تقييم ملفّك الطبي بالمجان من طرف مراكز أجيبادم لعلاج الدماغ والأعصاب.
لا تتردّد، تواصل معنا عبر الرابط:
https://acibadem.ar/
في بداية إصابته بمرض باركنسون، كانت أعراض الأستاذ كمال مقتصرة على رعشة بسيطة في اليد اليمنى. ومع مرور الوقت، بدأ يواجه أعراضًا إضافية، إذ طالت الرعشة يده اليسرى أيضاً وسيطر الإرتجاف على ذراعيه. ثمّ واجهَ صعوبة في المشي، وفقدان التوازن، الشيء الذي أجبره على المشي بخطوات صغيرة. بعد مدّة بسيطة أحسّ الأستاذ كمال ببطء في الحركة الجسدية، وإنخفاض ملحوظ في قابليته اليدوية. على الرغم من هذه التحديات، وجد الأستاذ كمال الراحة من خلال تناول الدواء، مما سمح له بالاستمرار في القيام بأنشطته اليومية. ومع تقدم مرض باركنسون، واجه الأستاذ كمال أعراضاً جديدة مثل الصلابة في عضلاته والتلعثم في الكلام. كما صار يتصارع مع فترات تصلّب أطرافه أثناء المشي، ولم يصبح قادراً على القيام بأيّ حركة مثل الجلوس أو القيام دون مساعدة. والسبب أنّ الأدوية فقدت فعاليتها والمرض واصل تقدّمه، فتأثير الدواء أصبح لا يتعدّى ساعة واحدة بعد تناوله ثم يعود الأستاذ كمال إلى معاناته.
قال أحمد سليم، وهو صهر الأستاذ كمال وزوج ابنته فاطمة: "منذ أن تعرّفت على حماي الأستاذ كمال قبل 20 عامًا وأنا أعتبره تماماً مثل والدي. وبحكم أنّ منازلنا قريبة، فنحن نزور بعضا البعض يوميّاً. خلال السنوات الماضية، ومع تفاحل أعراضه، لاحظنا أنّه أصبح من الصعب عليه إدارة احتياجاته اليومية أو المشاركة في الأنشطة الإجتماعية. لم يكن هذا الوضع صعبًا فقط بالنسبة له، ولكن أيضًا بالنسبة لأفراد الأسرة الذين يقدمون الرعاية والدّعم له باستمرار."
من أجل مساعدة حماه، أجرى أحمد أبحاثا عبر الأنترنيت حول مرض باركينسون. فعثر على مقالة للبروفيسور الدكتور أكين سابانجي يشرح فيها تقنية التحفيز العميق للدماغ وفوائدها لتحسين الحياة اليومية لمرضى باركينسون وبعض التفاصيل الأخرى عن مستشفى أجيبادم في تركيا والخيارات العلاجية المتاحة في أقسامه.
قرّرت الأسرة بسرعة إرسال ملفّ والدهم إلى مستشفى أجيبادم من أجل الحصول على رأي طبّيٍّ ثانٍ. اتصل بهم منسّق قسم علاج الدماغ والأعصاب بالفيديو وكان بجانبه البروفيسور أكين سابانجي وأعضاء فرقته الطبية. وخلال هذه المكالمة، إستطاعوا ملاحظة عوارض مرض باركينسون على الأستاذ كمال ودوّنوا جميع المعلومات التي أدلت بها زوجته. شارك أحمد بدوره مع الأطباء صور الرنين المغناطيسي. وبعد بضعة أيّام، إتصل المنسّق من جديد بأحمد ليبلغه أنّ الأستاذ كمال يستطيع أن يستفيذ من عملية التحفيز العميق للدماغ. وهنا بدأت رحلة علاج الأستاذ كمال في مستشفى أجيبادم.
تحفيز الدماغ العميق لمرضى باركنسونليومنا هذا لا يوجد علاج لمرض باركنسون، لكن من الممكن التخفيف من أعراضه في بعض الحالات بفضل تقنية التحفيز العميق للدماغ. بدأ استخدام هذه التقنية لعلاج أعراض مرض باركنسون منذ سنوات عديدة في مستشفيات أجيبادم في تركيا. وقد أظهرت الدراسات العديدة فعاليتها في تحسين جودة حياة المرضى. يتم إجراء العملية عبر إدخال أقطاب دقيقة إلى أجزاء معينة من الدماغ، حيث يقوم الجهاز الصغير المزروع تحت الجلد على مستوى الكتف بتحفيز هذه الأقطاب بتيارات كهربائية ضعيفة من أجل تنظيم أنماط التوجيه الكهربائي غير الطبيعي في الدماغ. يتم تخصيص العلاج لكل مريض باركنسون وفقًا لتقدم حالته واستجابته للعلاجات الأخرى. تعتبر هذه التقنية خطوة مهمة في فهم مرض باركنسون، حيث تساعد في تخفيف الأعراض المزمنة إذ تساعد على استعادة السيطرة على الحركة والعودة إلى الحياة الطبيعية عن طريق تقليل حوالي 80 في المائة من الإرتجافات، وتقليل صلابة العضلات بنسبة 70 في المائة بالإضافة إلى تحسن القدرة على المشي بنسبة 50 في المائة.
العودة لحياة يومية طبيعيةبعد خضوعه لتقييم شامل من قبل خبراء جراحة الدماغ والأعصاب في مستشفى أجيبادم بإسطنبول، تقرّر إجراء جراحة التحفيز العميق للدماغ على الأستاذ كمال من قبل أخصّائي جراحة الأعصاب البروفيسور أكين سابانجي.
شارك صهر الأستاذ كمال، انطباعاته بعد الجراحة، قائلًا: "حالة والدنا تتحسن يومًا بعد يوم، وهو الآن في صحة جيدة. نحن سعداء للغاية من أجله، لأنه استرجع قابليته على الكلام ويستطيع الأكل والمشي وإرتداء ملابسه دون مساعدة. لقد حصل على فرصة للتمتع بحياة يومية بسيطة وكريمة."
أقسام أجيبادم لجراحة الدماغ والأعصاب في تركياتجري أقسام جراحة الدماغ والأعصاب في مستشفيات أجيبادم التركية، جراحة التحفيز العميق للدماغ للتحكم في أعراض مرض باركنسون من أجل تحسين حياة المرضى. عندما تكون الأدوية غير كافية لتخفيف ارتعاشات وتشنجات العضلات والأطراف، فإن التحفيز العميق للدماغ يكون الأمل للمرضى الذين يعانون من مرض باركنسون لإسترجاع قدراتهم.
يعمل أطباء أمراض الدماغ والأعصاب في مجموعة مستشفيات أجيبادم للرعاية الصحية في تركيا على تطوير حلول لإيقاف عوارض أمراض الدماغ التي تنقص من جودة الحياة اليومية وتجعل المريض مرتبطا بمساعدة الآخرين للقيام بأبسط الحركات. نجح فريق أطباء الدماغ والأعصاب في مستشفيات أجيبادم في إجراء ما يقرب من 1000 عملية للتحفيز العميق للدماغ حتى اليوم، ويُعتبرون بذلك روادًا في إجراء هذا النوع من العمليات في منطقة الشرق الأوسط بكاملها.
توفر أقسام طب الدماغ والأعصاب في مستشفيات أجيبادم بتركيا خيارات علاجية متقدمة لاضطرابات الدماغ والعمود الفقري والجهاز العصبي. يلتزم أطباء هذه الأقسام بتوفير أفضل رعاية للمرضى من خلال إدراج تقنيات متقدمة في علاج البالغين والأطفال. للحصول على أفضل النتائج الممكنة. يستفيد فريق جراحة الدماغ والأعصاب من تعاون أطباء من تخصصات أخرى، بما في ذلك طب الأعصاب، وجراحة العظام، وعلاج الأورام بالإشعاع، وطب أورام الأطفال، وعلم الأمراض وغيرها من التخصصات. فيساعد هذا التشاور في تقييم سليم لكلّ حالة وإقتراح خطة علاج مناسبة وفعّالة لكلّ شخص.
نحن نشجعك للتواصل معنا من أجل تقييم ملفّك الطبي بالمجان من طرف مراكز أجيبادم لعلاج الدماغ والأعصاب في تركيا. لا تتردّد، تواصل معنا عبر الرابط:
https://acibadem.ar/
المصدر: مصراوي
كلمات دلالية: الهجوم الإيراني التصالح في مخالفات البناء الطقس أسعار الذهب سعر الدولار سعر الفائدة رأس الحكمة فانتازي طوفان الأقصى الحرب في السودان مريض باركنسون مرض باركنسون طوفان الأقصى المزيد الأستاذ کمال مرض بارکنسون فی ترکیا من أجل
إقرأ أيضاً:
من الأمعاء إلى الدماغ.. كيف يمكن لفيروس شائع أن يحفز مرض الزهايمر؟
اكتشف باحثون من جامعة ولاية أريزونا ومعهد بانر لمرض الزهايمر، إلى جانب زملائهم، وجود صلة محتملة بين عدوى الأمعاء المزمنة الناجمة عن فيروس شائع، وتطوّر مرض الزهايمر، لدى بعض الأفراد.
الفيروس، المعروف باسم الفيروس المضخم للخلايا (HCMV)، هو جزء من عائلة فيروس الهربس وعادة ما يتم الإصابة به في وقت مبكر من الحياة، عبر التعرّض لسوائل الجسم عندما يكون الفيروس نشطا. في في حين يتعرض معظم الناس لفيروس HCMV، فإنه عادة ما يظل كامنا، ولا يتم تصنيفه على أنه عدوى تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي.
إثر ذلك، يشير البحث الجديد إلى أنه في بعض الأفراد، قد يظل فيروس HCMV نشطا في الأمعاء وينتقل إلى الدماغ عبر العصب المبهم، وهو مسار اتصال حيوي، يربط الأمعاء والدماغ. بمجرد دخول الفيروس إلى المخ، فإنه قد يعطل الجهاز المناعي، ويحفز التغيرات المرتبطة بمرض الزهايمر.
التقدم المحتمل في العلاج والتشخيص
إذا تم تأكيد فرضيات الباحثين، فقد يتمكنون من تقييم ما إذا كانت الأدوية المضادة للفيروسات الموجودة، يمكنها علاج أو منع هذا الشكل من مرض الزهايمر. إنهم يطورون حاليا اختبار دم، لتحديد الأشخاص الذين لديهم عدوى فيروس HCMV النشطة، والذين قد يستفيدون من الأدوية المضادة للفيروسات.
قال المؤلف المشارك الأول للدراسة والأستاذ المشارك في مركز أبحاث الأمراض العصبية التنكسية في معهد Biodesign في جامعة ولاية أريزونا، بن ريدهيد: "نعتقد أننا وجدنا نوعا فرعيا فريدا بيولوجيا من مرض الزهايمر قد يؤثر على 25 في المئة إلى 45 في المئة من الأشخاص المصابين بهذا المرض".
وأوضح: "يتضمن هذا النوع الفرعي من مرض الزهايمر لويحات الأميلويد المميزة وتشابكات تاو - تشوهات دماغية مجهرية تستخدم للتشخيص - ويتميز بملامح بيولوجية مميزة للفيروس والأجسام المضادة والخلايا المناعية في الدماغ".
تجدر الإشارة إلى أن النتائج نُشرت، الخميس، في مجلة Alzheimer’s & Dementia. فيما قاد باحثون من جامعة ولاية أريزونا ومعهد بانر للزهايمر ومعهد بانر صن لأبحاث الصحة ومعهد أبحاث الجينوم الترجمي (TGen) هذا الجهد التعاوني، والذي شمل محققين من كلية الطب بجامعة ماساتشوستس تشان ومعهد علم الأحياء النظمي ومركز راش الطبي وكلية الطب إيكان في ماونت سيناي ومؤسسات أخرى.
إلى ذلك، يقترح فريق البحث أن بعض الأشخاص المعرضين لفيروس HCMV يصابون بعدوى معوية مزمنة. ثم يدخل الفيروس مجرى الدم أو يسافر عبر العصب المبهم إلى الدماغ. هناك، يتم التعرف عليه من قبل الخلايا المناعية في الدماغ، والتي تسمى الخلايا الدبقية الصغيرة، والتي تنشط التعبير عن جين معين يسمى CD83. قد يساهم الفيروس في التغيرات البيولوجية التي تشارك في تطور مرض الزهايمر.
دور الخلايا الدبقية الصغيرة في تطور مرض الزهايمر
يتم تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة، أو الخلايا المناعية في الدماغ، عند الاستجابة للعدوى. في حين أن الزيادة المستمرة في نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة قد تكون وقائية في البداية، إلا أنها قد تؤدي إلى التهاب مزمن وتلف عصبي، وهو ما يرتبط بتطور الأمراض التنكسية العصبية، بما في ذلك مرض الزهايمر.
في دراسة نشرت في وقت سابق، من هذا العام، في مجلة Nature Communications، وجد الباحثون أن أدمغة المشاركين في البحث بعد الوفاة المصابين بمرض الزهايمر كانت أكثر عرضة من غير المصابين بمرض الزهايمر لإيواء الخلايا الدبقية الصغيرة CD83 (+). أثناء استكشاف سبب حدوث ذلك، اكتشفوا أجساما مضادة في أمعاء هؤلاء الأشخاص - وهو ما يتفق مع احتمالية أن تساهم العدوى في هذا الشكل من مرض الزهايمر.
وسعى الباحثون، في أحدث دراسة، إلى فهم ما قد يكون الدافع وراء إنتاج الأجسام المضادة المعوية. فحص الفريق السائل الشوكي من هؤلاء الأفراد أنفسهم، والذي كشف أن الأجسام المضادة كانت ضد فيروس تضخم الخلايا البشرية على وجه التحديد. دفع هذا إلى البحث عن دليل على إصابة فيروس HCMV في الأمعاء وأنسجة المخ لدى هؤلاء الأشخاص؛ وهو ما وجدوه.
كذلك، وجدوا فيروس HCMV داخل العصب المبهم لنفس الأشخاص، ما أثار احتمالية أن هذه هي الطريقة التي ينتقل بها الفيروس إلى المخ. بالعمل مع جامعة راش، تمكن الباحثون من إعادة إنتاج الارتباط بين عدوى الفيروس HCMV والخلايا الدبقية الصغيرة CD83 (+) في مجموعة مستقلة من مرضى الزهايمر.
ولمزيد من التحقيق في تأثير هذا الفيروس، استخدم فريق البحث بعد ذلك نماذج خلايا المخ البشرية لإثبات قدرة الفيروس على إحداث تغييرات جزيئية مرتبطة بهذا الشكل المحدد من مرض الزهايمر. أدى التعرض للفيروس إلى زيادة إنتاج بروتينات الأميلويد والتاو الفوسفورية وساهم في تنكس الخلايا العصبية وموتها.
التداعيات المترتبة على أبحاث مرض الزهايمر وعلاجه
يمكن أن يصيب فيروس HCMV البشر من جميع الأعمار. وفي أغلب الأفراد الأصحاء، تحدث العدوى دون أعراض ولكنها قد تظهر كمرض خفيف يشبه الأنفلونزا. ويُظهِر حوالي 80 في المئة من الأشخاص أدلة على وجود أجسام مضادة في سن الثمانين.
ومع ذلك، اكتشف الباحثون فيروس HCMV المعوي في مجموعة فرعية من الأفراد فقط، ويبدو أن هذه العدوى تشكل عاملا ذا صلة في وجود الفيروس في الدماغ. ولهذا السبب، لاحظ الباحثون أن مجرد التعرض لفيروس HCMV، وهو ما يحدث للجميع تقريبا، لا ينبغي أن يكون سببا للقلق.
وعلى الرغم من أن الباحثين اقترحوا منذ أكثر من 100 عام أن الفيروسات أو الميكروبات الضارة يمكن أن تساهم في مرض الزهايمر، إلا أنه لم يتم ربط أي مسبب مرضي واحد بالمرض بشكل ثابت.
ويقترح الباحثون أن هاتين الدراستين توضحان التأثير المحتمل الذي يمكن أن تحدثه العدوى على صحة الدماغ والتنكس العصبي على نطاق واسع. ومع ذلك، يضيفون أن هناك حاجة إلى دراسات مستقلة لاختبار نتائجهما والفرضيات الناتجة.
تثير نتائج الدراسة الأخيرة سؤالا مهما: هل يمكن للأدوية المضادة للفيروسات أن تساعد في علاج مرضى الزهايمر الذين يعانون من عدوى فيروس تضخم الخلايا البشرية المزمن؟
يعمل الباحثون الآن على اختبار دم لتحديد الأفراد المصابين بهذا النوع من عدوى فيروس HCMV المزمنة المعوية. ويأملون في استخدامه جنبا إلى جنب مع اختبارات الدم لمرض الزهايمر الناشئ لتقييم ما إذا كان من الممكن استخدام الأدوية المضادة للفيروسات الموجودة لعلاج أو منع هذا الشكل من مرض الزهايمر.
عبد الواسع المطري.. قائد المنتخب الوطني يطارد فوزا تاريخيا في خليجي 26