دراسة تدحض أسطورة شائعة عن بدائل السكر
تاريخ النشر: 1st, April 2024 GMT
يمن مونيتور/قسم الأخبار
وجدت دراسة جديدة أن تناول الأطعمة الغنية بالمحليات عوضا عن السكر أدى إلى انخفاض في الشهية والشعور بالجوع، على عكس الاعتقاد الشائع.
ودرس باحثو جامعة “ليدز” آثار تناول البسكويت مع السكر أو نوعين من محليات الطعام: بديل السكر الطبيعي “ستيفيا”، أو المحلي الصناعي “نيوتام”، المشتق من الأسبارتام.
وتناول المشاركون، الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة، البسكويت إما بحشوة الفاكهة التي تحتوي على السكر أو بديل السكر الطبيعي أو المحلي الصناعي.
وأخذ الباحثون عينات من الدم لتحديد مستويات خط الأساس للغلوكوز والأنسولين والهرمونات المرتبطة بالشهية، وطلب من المشاركين أيضا تقييم شهيتهم وتفضيلاتهم الغذائية.
وبعد تناول البسكويت، تم تقييم مدى شعورهم بالشبع على مدار عدة ساعات.
وقيست مستويات الغلوكوز والأنسولين والغريلين والببتيد الشبيه بالغلوكاغون 1 والببتيد البنكرياسي، أي الهرمونات المرتبطة باستهلاك الطعام.
وكشفت النتائج عن عدم وجود اختلافات في الشهية أو استجابات الغدد الصماء المتعلقة بنوعي التحلية مقارنة بالسكر. لكن مستويات الأنسولين التي تم قياسها بعد ساعتين من تناول الطعام انخفضت، وكذلك مستويات السكر في الدم.
وهذه أحدث دراسة ينشرها اتحاد SWEET الذي يضم 29 شريكا أوروبيا في مجال الأبحاث والمستهلكين والصناعة، والذي يعمل على تطوير ومراجعة الأدلة حول الفوائد الطويلة المدى والمخاطر المحتملة التي ينطوي عليها التحول إلى المحليات الصناعية.
وقال البروفيسور غراهام فينلايسون، الباحث الرئيسي في كلية علم النفس بجامعة ليدز: “حظي استخدام المحليات ومعززات الحلاوة بالكثير من الاهتمام السلبي، بما في ذلك المنشورات البارزة التي تربط استهلاكها بضعف الاستجابة لنسبة السكر في الدم وزيادة خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية”.
وأضاف: “توفر دراستنا أدلة حاسمة تدعم الاستخدام اليومي للمحليات ومعززات الحلاوة لوزن الجسم والتحكم في نسبة السكر في الدم”.
نشرت الدراسة في مجلة The Lancet eBioMedicine.
المصدر: ديلي ميل
المصدر: يمن مونيتور
كلمات دلالية: السكر
إقرأ أيضاً:
كيف تتسبب هرمونات التوتر بمرض السكري المرتبط بالسمنة؟
كشفت دراسة أجرتها مؤسسة روتجرز هيلث ومؤسسات أخرى في الولايات المتحدة الأميركية عن أن هرمونات التوتر قد تقف وراء حدوث مرض السكري المرتبط بالسمنة. وقد تغير الورقة البحثية -المنشورة في مجلة سيل ميتابوليزم "Cell Metabolism" في 21 أكتوبر/تشرين الأول الماضي- فهمنا لكيفية تطور مقاومة الإنسولين الناجمة عن السمنة وكيفية علاجها.
مقاومة الإنسولينالإنسولين هرمون يفرزه البنكرياس ويسهل دخول الغلوكوز (سكر الدم) إلى الخلايا في جميع أنحاء الجسم، حيث يتحول إلى طاقة. بعد تناول الطعام، ترتفع نسبة الغلوكوز في مجرى الدم، واستجابة لذلك يقوم البنكرياس بإفراز الإنسولين في مجرى الدم ليساعد الغلوكوز في الوصول إلى الخلايا التي تحتاجه. وهذه العملية تعيد كمية السكر في مجرى الدم إلى المعدل الطبيعي.
تحدث مقاومة الإنسولين عندما لا يستجيب الجسم للإنسولين جيدا ويكون الغلوكوز أقل قدرة على دخول الخلايا. في هذه الحالة، يواصل البنكرياس ضخ المزيد من الإنسولين لكن الغلوكوز يظل يواجه صعوبة في الوصول إلى الخلايا، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم.
لقد اعتقد العلماء منذ فترة طويلة أن السمنة تسبب مرض السكري من خلال التسبب بخلل في عمل إشارات الإنسولين داخل خلايا الكبد والدهون. يُظهر البحث الجديد أن الإفراط في تناول الطعام والسمنة يزيدان من نشاط الجهاز العصبي الودي في الجسم -المسؤول عن استجابة "القتال أو الهروب"- وأن المستوى المتزايد من هرمونات التوتر "نورإبينفرين" و"إيبينفرين" يعاكس تأثيرات الإنسولين رغم أن إشارات الإنسولين الخلوية لا تزال تعمل.
لاحظ المؤلفون أن الإفراط في تناول الطعام لدى الفئران الطبيعية يزيد من هرمون التوتر "نورإبينفرين" في غضون أيام، مما يشير إلى مدى سرعة تحفيز الطعام الزائد للجهاز العصبي الودي.
لمعرفة التأثير الذي يحدثه هذا الإنتاج الزائد للهرمون في تحفيز تطور المرض، استخدم الباحثون نوعا جديدا من الفئران المعدلة وراثيا التي هي طبيعية في كل شيء إلا أنها لا تستطيع إنتاج هرمونات التوتر خارج أدمغتها وأجهزتها العصبية المركزية.
قام الباحثون بإطعام هذه الفئران طعاما يحتوي على الكثير من الدهون والسكريات المسبب للسمنة، ولكن رغم أنها تناولت العدد نفسه من السعرات الحرارية وأصبحت بدينة مثل الفئران الطبيعية، فإنها لم تصب بأمراض التمثيل الغذائي مثل السكري.
قد تساعد النتائج الجديدة في تفسير سبب إصابة بعض الأفراد من ذوي الوزن الزائد بمرض السكري بينما لا يصاب به آخرون، وإمكانية أن يؤدي التوتر إلى تفاقم مرض السكري حتى مع زيادة الوزن قليلا.
يقول الدكتور كريستوف بويتنر، رئيس قسم الغدد الصماء والأيض والتغذية في كلية روبرت وود جونسون الطبية بجامعة روتجرز والباحث المشارك في هذه الدراسة -وفقا لموقع يوريك أليرت-: "إن اكتشافنا أن السمنة تؤدي في المقام الأول إلى الإصابة بالأمراض الأيضية من خلال زيادة هرمونات التوتر يوفر نظرة ثاقبة جديدة إلى الأساس المشترك لكل هذه العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري. إن التوتر والسمنة، في الأساس، يعملان من خلال الآلية الأساسية نفسها في التسبب بمرض السكري، من خلال عمل هرمونات التوتر".
يمكن أن تضعف هرمونات التوتر من عمل الإنسولين كما هو معروف، وتشير الدراسة الجديدة إلى أن هذا الإضعاف قد يكون الآلية الأساسية الكامنة وراء مقاومة الإنسولين في السمنة.
تزيد هرمونات التوتر من الغلوكوز والدهون في مجرى الدم، في حين يخفضها الإنسولين. النتيجة غير المتوقعة للدراسة الجديدة هي أن إشارات الإنسولين يمكن أن تظل سليمة حتى في حالات مقاومة الإنسولين مثل السمنة.
ولكن المشكلة تكمن في النشاط المتزايد لهرمونات التوتر التي تزيد مستويات السكر في الدم، ورغم أن مستوى عمل الإنسولين يظل كما هو، فإن التأثير المتسارع لهرمونات التوتر يطغى على تأثير الإنسولين في تخفيض سكر الدم.
الخُبجي: تكامل الإعلام والسياسة هو مفتاح دعم الجنوب