علماء صينيون يطورون علاجا لإصابات العظام باستخدام السيراميك
تاريخ النشر: 19th, March 2024 GMT
طور باحثون صينيون علاجا لإصابات الأوتار والعظام، يتكون من هيكل "سقالة" متعدد الخلايا من السيراميك الحيوي غير العضوي.
ودمج الخبراء بمعهد شانغهاي للسيراميك، التابع للأكاديمية الصينية للعلوم؛ جزيئات سيليكات المنغنيز النانوية مع الخلايا المرتبطة بالأوتار والعظام، لبناء هيكل متعدد الخلايا يمتلك القدرة على تجديد الأوتار والعظام.
وأظهرت النتائج أن الهيكل الذي تم تطويره ودمجه حقق تجديدا متكاملا للأنسجة، واستعاد الوظائف الحركية في مجموعة متنوعة من التجارب الحيوانية، التي تمثل الإصابة بالكفة المدورة.
والكفة المدورة هي مجموعة من العضلات والأوتار التي تحافظ على عظم الذراع العلوي (عظم العضد) في تجويف الكتف. وقد تصاب أنسجة الكفة المدورة بالمرض بسبب الإفراط في الاستخدام أو الإصابة.
وأوضح "وو تشنغ تيه"، الباحث في المعهد وقائد الفريق العلمي، أن الدراسة توفر مفهوما جديدا لتحقيق التجديد المتكامل للأوتار والعظام والأنسجة الأخرى.
ويأمل الباحثون بتطوير المزيد من العلاجات مستقبلا التي ستساعد في علاج هذه الإصابات.
المصدر: الجزيرة
كلمات دلالية: رمضان 1445 حريات
إقرأ أيضاً:
اكتشاف طبي جديد.. تجارب تُظهر إمكانية دفع الخلايا السرطانية إلى الموت الذاتي
على الرغم من نجاح التجارب على الفئران، يشير خبراء مستقلون إلى ضرورة توخّي الحذر في تفسير النتائج.
توصل فريقان علميّان في الولايات المتحدة إلى هدف جديد قد يساعد في إبطاء انتشار السرطان عبر دفع الخلايا السرطانية إلى تدمير نفسها.
وكشفت دراستان نُشرتا في مجلة نيتشر أن بروتينًا يُدعى FSP1 يشكّل أحد أهم خطوط الدفاع التي تعتمد عليها الخلايا لمنع نوع معيّن من الموت الخلوي يُعرف بـ"الفيروبتوز"، وأن تعطيله قد يبطئ نمو الأورام.
أجرى الباحثون في جامعة هارفرد وجامعة نيويورك تجارب حيّة على فئران مصابة بسرطان في العقد اللمفاوية والرئتين، ووجدوا أن منع هذا البروتين داخل الخلايا السرطانية جعل الأورام تنمو ببطء شديد مقارنة بالمجموعات التي تُركت من دون تدخّل. وتعزز النتائج فكرة أن التحكم في “آلية الانتحار الخلوي” للسرطان قد يشكّل مدخلًا لعلاجات مستقبلية توقف تمدد المرض في الجسم.
بروتين يمنح الخلايا حصانة داخليةيُعد بروتين FSP1 واحدًا من أقوى الدفاعات التي تمنع الخلايا من الدخول في حالة الفيروبتوز، وهي عملية موت خلوية تقوم على تدمير الخلية من الداخل. وتعطيل هذا الإنزيم يجعل الخلايا أكثر عرضة للانهيار، وهو ما يكتسب أهمية أكبر عندما تكون هذه الخلايا سرطانية.
وتوضح جيسالين أوبلاكَر، الباحثة الرئيسية في دراسة هارفرد، أن الإمساك بالسرطان في بدايته يمكن أن يحدث فرقًا كبيرًا: "إذا تمكّنا من التدخل مبكرًا، فقد نستطيع منع السرطان من مغادرة الورم الأساسي، وهو ما يجعل علاجه أكثر تعقيدًا وخطورة".
وتضيف أن الورم الأولي غالبًا يكون أقل ضررًا بكثير من مرحلة الانتقال إلى أعضاء أخرى، وهي المرحلة الأكثر تهديدًا لحياة المرضى.
Related اختراق طبي جديد: علاج يدمّر الخلايا السرطانية دون الإضرار بالسليمةاكتشاف طبي نوعي: بروتين مرتبط بالسرطان يساهم في تسريع التئام الجروحدراسة يابانية تكشف الرابط بين السرطان وشيب الشعر نتائج واعدةوعلى الرغم من نجاح التجارب على الفئران، يلفت خبراء مستقلون إلى ضرورة الحذر في تفسير النتائج. فالباحث عادِل داود، مدير البحوث السريرية لسرطان الجلد (الميلانوما) في جامعة كاليفورنيا سان فرانسيسكو، يشير إلى أن هذه النتائج "مقنعة في سياق العقد اللمفاوية"، لكنه يضيف: "ما لا نعرفه بعد هو مدى فعالية هذا المسار لدى البشر، فالأورام لدى الفئران لا تتطابق تمامًا مع الطريقة التي يتطور بها السرطان عند الناس".
إعادة تقييم دور إنزيمات حماية الخلاياكان التركيز سابقًا ينصبّ على إنزيم آخر هو GPX4 الذي كان يُعتبر خط الدفاع الأساسي ضد الفيروبتوز. غير أن أبحاث أوبلاكَر السابقة أوضحت أن تعطيل هذا الإنزيم وحده لم يكن كافيًا لقتل خلايا الميلانوما العدوانية داخل العقد اللمفاوية، ما دفع العلماء إلى البحث عن آليات دفاعية أخرى تمتلكها الخلايا.
وهنا ظهر دور FSP1، الذي يبدو أنه يوفر طبقة حماية إضافية تساعد الخلايا السرطانية على الاستمرار رغم تعطّل GPX4. وتعطيل الإنزيمين معًا يجعل الخلايا مكشوفة تمامًا أمام المسار الذي يؤدي إلى موتها من الداخل.
انتقل إلى اختصارات الوصول شارك محادثة
الداخلية توضح حقيقة اختفاء فتاة أسيوط: تركت منزلها بإرادتها