كيف اختفى ذيل الإنسان؟.. علماء الوراثة يتوصلون إلى الإجابة
تاريخ النشر: 2nd, March 2024 GMT
كيف اختفى ذيل الإنسان؟.. علماء الوراثة يتوصلون إلى الإجابة.
المصدر: شفق نيوز
كلمات دلالية: العراق هاكان فيدان تركيا محمد شياع السوداني انتخابات مجالس المحافظات بغداد ديالى نينوى ذي قار ميسان اقليم كوردستان السليمانية اربيل نيجيرفان بارزاني إقليم كوردستان العراق بغداد اربيل تركيا اسعار الدولار روسيا ايران يفغيني بريغوجين اوكرانيا امريكا كرة اليد كرة القدم المنتخب الاولمبي العراقي المنتخب العراقي بطولة الجمهورية الكورد الفيليون الكورد الفيليون خانقين البطاقة الوطنية مطالبات العراق بغداد ذي قار ديالى حادث سير الكورد الفيليون مجلة فيلي عاشوراء شهر تموز مندلي دراسة علماء ذيول
إقرأ أيضاً:
علماء يكشفون عن خطوة جديدة نحو علاج كوفيد-19 والزهايمر
بغداد اليوم - متابعة
نجح علماء في جامعتي واشنطن وبنسلفانيا في فهم أمراض المناعة الذاتية، ما قد يفتح الباب أمام علاجات جديدة لحالات مثل "كوفيد-19" ومرض ألزهايمر.
وقال باحثون في واشنطن وبنسلفانيا، في تصريحات صحفية، إن "علماء كشفوا عن البروتين ArfGAP2 والذي يلعب دورا محوريا في تنظيم الاستجابة المناعية"، مشيرين الى أن "هذا الاكتشاف المهم، جاء عن طريق الصدفة أثناء دراسة مرض نادر يسمى التهاب الأوعية الدموية المرتبط ببروتين محفز جينات إنترفيرون (SAVI)".
وأضافوا أن "مرض التهاب الأوعية الدموية يكون قاتلا في الغالب قبل مرحلة البلوغ، إذ ينتج عن نشاط مفرط لبروتين محفز جينات إنترفيرون (Stimulator of interferon genes أو STING). وهو بروتين يفترض أن يساعد الجسم في اكتشاف الحمض النووي الفيروسي وتنشيط الاستجابات المناعية".
وأشاروا الى أنه "في حالات التهاب الأوعية الدموية المرتبط ببروتين محفز جينات إنترفيرون، يبقى هذا البروتين نشطا بشكل دائم، ما يؤدي إلى استجابة مناعية مزمنة وتلف الأنسجة".
ووجد العلماء أن هذا البروتين يعمل كحلقة وصل حاسمة بين تنشيط الجهاز المناعي وإطلاق المواد الالتهابية. وأن تعطيل عمل هذا البروتين في الفئران المصابة بمرض التهاب الأوعية الدموية المرتبط ببروتين محفز جينات إنترفيرون أدى إلى وقف تلف الأنسجة بشكل كامل، ما يفتح الباب أمام إمكانية تطوير علاجات جديدة لأمراض المناعة الذاتية. والأكثر إثارة أن هذه النتائج قد تمتد لتشمل أمراضا شائعة مثل "كوفيد-19" وألزهايمر، حيث تلعب الالتهابات دورا رئيسيا في تطورها.
فيما يعمل الفريق حالياً على تطوير جزيئات دوائية تستهدف هذا البروتين تحديدا، مع توقع بدء التجارب السريرية خلال السنوات الثلاث المقبلة. وإذا نجحت هذه الجهود، فقد نشهد ثورة حقيقية في علاج مجموعة واسعة من الأمراض التي تصيب الملايين حول العالم، من التهاب المفاصل الروماتويدي إلى التصلب المتعدد، وربما حتى بعض الأمراض التنكسية العصبية.
المصدر: وكالات