اكتشاف سبب "ضباب الدماغ" المرافق لـ "كوفيد طويل الأمد"
تاريخ النشر: 26th, February 2024 GMT
يتعرض الكثيرون ممن يعانون من "كوفيد طويل الأمد" إلى ما يعرف بـ"ضباب الدماغ"، والذي يقول الباحثون إنهم اكتشفوا السبب الكامن وراء هذه الحالة.
وتوصلت دراسة جديدة رائدة أجريت في أيرلندا إلى أن "ضباب الدماغ" لدى المصابين بـ"كوفيد طويل الأمد" يمكن أن يكون ناجما عن الاختلال الوظيفي للحاجز الدموي الدماغي إلى جانب فرط نشاط الجهاز المناعي.
ويشير الباحثون إلى أن اكتشافهم مهم لفهم ضباب الدماغ والتدهور المعرفي (صعوبة في التفكير أو الذاكرة أو التركيز) الذي يظهر لدى بعض المصابين بهذه الحالة. ومن المأمول أن تساعد النتائج في تطوير العلاجات في المستقبل.
وقام الباحثون من كلية ترينيتي في دبلن ومحققون من مركز الأبحاث FutureNeuro، بتجنيد 32 مريضا أصيبوا بكوفيد خلال الموجة الأولى من الوباء، لفحص ما إذا كان هناك أي اضطراب في سلامة الأوعية الدموية في الدماغ.
وتعافى 10 من المرضى الذين تم تحليل بياناتهم بشكل كامل من فيروس كورونا، بينما عانى 22 من آثار طويلة الأمد مرتبطة بالمرض.
وعانى 11 من أصل 22 مصابا بـ"كوفيد طويل الأمد" من ضباب الدماغ، ومن النسيان وصعوبة التركيز.
وأبلغ أولئك الذين تم تصنيفهم على أنهم مصابون بـ"كوفيد طويل الأمد" عن أعراض استمرت أكثر من 12 أسبوعا، بما في ذلك التعب المزمن وضيق التنفس وآلام المفاصل/ العضلات ومشاكل في الذاكرة والتفكير.
وخضع جميع المشاركين لفحص التصوير بالرنين المغناطيسي لفحص الأوعية الدموية في الدماغ.
ووجدت الدراسة خللا في سلامة الأوعية الدموية في أدمغة الذين يعانون من "كوفيد طويل الأمد" وضباب الدماغ.
إقرأ المزيدواكتشف الفريق أن العينات المأخوذة من مرضى كوفيد الـ 14 الذين أبلغوا عن ضباب الدماغ، تحتوي على مستويات أعلى من بروتين يسمى S100β من تلك المأخوذة من مرضى كوفيد الذين ليس لديهم أعراض ضباب الدماغ، أو الذين لم يصابوا بـ"كوفيد-19".
ويتم إنتاج هذا البروتين بواسطة خلايا داخل الدماغ، ولا يوجد عادة في الدم، ما يشير إلى أن هؤلاء المرضى تعرضوا لانهيار الحاجز الدموي الدماغي.
ويعرف الحاجز الدموي الدماغي بأنه شبكة من شعيرات الدم التي تقوم بحماية المخ من المواد التي قد تسبب الضرر للدماغ.
وأظهر جميع مرضى "كوفيد طويل الأمد" الذين يعانون من ضباب الدماغ علامات تسرب الحاجز الدموي الدماغي، في حين لم يظهر مرضى "كوفيد طويل الأمد" دون ضباب الدماغ أي مشكلة من هذا القبيل.
وبالمثل، لم يظهر على المرضى الـ 10 الذين تعافوا تماما من فيروس كورونا أي علامات على تسرب الحاجز الدموي الدماغي أيضا.
وقال ماثيو كامبل، أستاذ علم الوراثة ورئيس قسم الوراثة في جامعة ترينيتي، والباحث الرئيسي في FutureNeuro: "للمرة الأولى، تمكنا من إظهار أن الأوعية الدموية المتسربة في الدماغ البشري، جنبا إلى جنب مع نظام المناعة المفرط النشاط، قد تكون المحركات الرئيسية لضباب الدماغ المرتبط بكوفيد طويل الأمد. وهذا أمر بالغ الأهمية، لأن فهم السبب الكامن وراء هذه الحالات سيسمح لنا بتطوير علاجات تستهدف المرضى في المستقبل".
إقرأ المزيدوأوضح كولين دوهرتي، أستاذ علم الأعصاب ورئيس كلية الطب في جامعة ترينيتي، والباحث الرئيسي في FutureNeuro أيضا: "من المرجح أن تغير النتائج الآن مشهد كيفية فهمنا وعلاجنا للحالات العصبية بعد الفيروس. إنه يؤكد أيضا أن الأعراض العصبية لكوفيد طويل الأمد يمكن قياسها من خلال التغيرات الأيضية والأوعية الدموية الحقيقية والواضحة في الدماغ".
ويقول الفريق إنه يجب إجراء المزيد من الدراسات، نظرا لأن المشاركين الذين تم تحليل بياناتهم أصيبوا بالسلالة الأصلية لـ"كوفيد-19" ولم يتم تطعيمهم في ذلك الوقت.
ومن غير الواضح ما إذا كانت المتغيرات اللاحقة لفيروس كورونا قد أثرت على حاجز الدماغ بنفس الطريقة.
تم نشر النتائج في مجلة Nature Neuroscience.
المصدر: إندبندنت
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: أخبار الصحة الصحة العامة امراض دراسات علمية فيروس كورونا فيروسات معلومات عامة معلومات علمية کوفید طویل الأمد الأوعیة الدمویة ضباب الدماغ فی الدماغ
إقرأ أيضاً:
كيف يؤثر النظام الغذائي على صحة الدماغ؟
شمسان بوست / متابعات:
حقق فريق من الباحثين خطوة مهمة في فهم كيفية تأثير النظام الغذائي على صحة الدماغ، خاصة مع تزايد أعداد المصابين بالخرف.
ومن المتوقع أن يصل عدد المصابين بالخرف إلى 152 مليون حالة بحلول عام 2050، وفقا لمنظمة الصحة العالمية، ما يضع ضغطا متزايدا على الأنظمة الصحية حول العالم.
وتوصلت الدراسة، التي أجراها معهد غلين بيغز لمرض ألزهايمر والأمراض العصبية التنكسية في جامعة تكساس للصحة في سان أنطونيو بالتعاون مع كلية الطب بجامعة بوسطن ودراسة فرامينغهام للقلب، إلى أن ارتفاع درجات مؤشر الالتهاب الغذائي (DII) يرتبط بزيادة خطر الإصابة بالخرف بأنواعه المختلفة، بما في ذلك مرض ألزهايمر.
ويعرف DII بأنه مقياس يستخدم لتحليل الإمكانات الالتهابية للأنظمة الغذائية من خلال فحص العناصر الغذائية والمركبات النشطة بيولوجيا. وتشير الأبحاث السابقة إلى أن درجات DII الأعلى، التي تعكس أنظمة غذائية محفزة للالتهابات، ترتبط بالالتهاب الجهازي، وهو عامل يساهم في تدهور الدماغ وتنكس الخلايا العصبية.
وفي الدراسة، استخدم الباحثون بيانات من مجموعة فرامينغهام للقلب لتحليل العلاقة بين النظام الغذائي ومعدلات الإصابة بالخرف وتشخيصات مرض ألزهايمر على مدار فترة متابعة تمتد نحو 13 عاما.
وشملت الدراسة 1487 مشاركا تتراوح أعمارهم بين 60 عاما أو أكثر، وكانوا جميعا خاليين من الخرف في بداية الدراسة. وتم جمع البيانات الغذائية من استبيانات تواتر الطعام (FFQs) التي تم إجراؤها خلال 3 دورات فحص بين عامي 1991 و2001.
وتم حساب درجات DII بناء على 36 مكونا غذائيا، صُنّف بعضها كمكونات مضادة للالتهابات (مثل الألياف والفيتامينات A وC وD وE، وأحماض أوميغا 3 الدهنية)، بينما صُنّف البعض الآخر كمكونات محفزة للالتهابات (مثل الدهون المشبعة والكربوهيدرات المكررة).
وتوصل الباحثون إلى أن مع كل زيادة في درجة DII، ارتفع خطر الإصابة بالخرف بنسبة 21%. وعند تقسيم المشاركين بناء على درجات DII الخاصة بهم، تبين أن أولئك الذين يتبعون أنظمة غذائية محفزة للالتهابات كانوا أكثر عرضة للإصابة بالخرف بنسبة 84% مقارنة بالأفراد الذين يتبعون الأنظمة الغذائية المضادة للالتهابات.
وتدعم هذه النتائج الفرضية القائلة بأن الالتهاب الناتج عن النظام الغذائي يساهم في العمليات العصبية التنكسية، ربما من خلال تأثيره على مسارات الالتهاب الجهازية. وقد يؤدي الالتهاب المزمن، الناتج عن الأنظمة الغذائية الغنية بالمكونات المحفزة للالتهابات، إلى تفاقم التهاب الدماغ وتعزيز تكوين لويحات بيتا أميلويد، وهي السمة المميزة لمرض ألزهايمر.
وفي المقابل، قد تساهم العناصر الغذائية المضادة للالتهابات في مواجهة هذه التأثيرات من خلال تقليل إنتاج السيتوكينات وتحسين صحة الدماغ.
وتشير النتائج إلى أن التدخلات الغذائية التي تركز على الأطعمة المضادة للالتهابات قد تساهم في تقليل خطر الخرف. كما يمكن أن تساعد في تطوير استراتيجيات غذائية مستهدفة لتحسين صحة الدماغ والوقاية من الخرف، وخاصة في الفئات المعرضة للخطر.
نشرت الدراسة في مجلة Alzheimer’s & Dementia.
بعد اجتماع مع الشرع..سوريا: اتفاق على حل الفصائل المسلحة