بعد بتر قدم فنان عربي شهير.. معلومات صادمه عن مرضه
تاريخ النشر: 24th, February 2024 GMT
تداول مستخدموا مواقع التواصل الأجتماعي بعض الأنباء حول نقل الفنان اللبناني فادي إبراهيم إلى العناية المركزة، بعد بتر قدمه أثر إصابته بمرض السكري.
معلومات عن بتر الأطراف بسبب مرض السكري
إذا كنت مصابًا بمرض السكري، فأنت أكثر عرضة للإصابة بالعديد من المشكلات الصحية ذات الصلة، بما في ذلك بتر القدم أو الساق، وذلك عندما تخضع لعملية جراحية لإزالة طرف أو إصبع مثل القدم أو الإصبع.
يمكنك القيام ببعض الأشياء للحفاظ على صحة قدميك وساقيك، حافظ على حالتك تحت السيطرة، وتأكد من حماية وفحص قدميك كل يوم.
وإذا أوصى طبيبك بالبتر، فلا يزال بإمكانك حماية صحتك ومنع المشاكل المستقبلية.
كيف يمكن أن يؤذي مرض السكري قدميك وساقيك
يرتبط مرض السكري بحالتين أخريين تزيد من فرص بتر القدم: مرض الشريان المحيطي (PAD) والاعتلال العصبي السكري.
يمكن أن يؤدي مرض الشريان المحيطي إلى تضييق الشرايين التي تحمل الدم إلى ساقيك وقدميك ويجعلك أكثر عرضة للإصابة بالقرح (القروح المفتوحة) والالتهابات، عندما لا تكون الدورة الدموية لديك جيدة، فقد يؤدي ذلك أيضًا إلى شفاء تلك الأشياء بشكل أبطأ.
الاعتلال العصبي هو تلف الأعصاب، ارتفاع مستويات السكر في الدم الناجم عن مرض السكري يمكن أن يؤدي إلى تلف الأعصاب والأوعية الدموية في الجسم، وهذا يشمل تلك الموجودة في قدميك وساقيك، إذا تعرضت أعصابك للتلف، فقد لا تشعر بالألم أو الحرارة أو البرودة أو الأشياء الحادة أو غيرها من أعراض القرحة أو الالتهابات، إذا كنت تعاني من اعتلال عصبي في قدميك، فمن الممكن أن تتجول طوال اليوم مع وجود حجر في حذائك دون أن تعرف ذلك، هذا يعني أنه من الممكن أن تصاب بجرح سيء ولا تلاحظ ذلك حتى تصاب بالعدوى.
وهذا يزيد من خطر الإصابة بعدوى خطيرة أو الغرغرينا، والتي تشير إلى موت أنسجتك، في بعض الحالات الشديدة، الطريقة الوحيدة التي يمكن للأطباء من خلالها علاج العدوى أو الغرغرينا هي بتر المنطقة المصابة أو إزالتها.
أشياء أخرى يمكن أن تجعل البتر أكثر احتمالا:
تاريخ عائلي لبتر القدم المرتبطة بالسكري
أفراد الأسرة الآخرين الذين يعانون من مرض السكري
تقرحات القدم
كسور القدم
بطء التئام الجروح
فطريات أظافر القدم أو غيرها من التهابات أظافر القدم
الأورام
الذرة
النسيج السميك
المصدر: webmd
المصدر: صدى البلد
كلمات دلالية: فادى إبراهيم مرض السكري بتر الأطراف بتر القدم مرض السکری یمکن أن
إقرأ أيضاً:
ما لا تعرفه عن السكري من النوع الأول: دراسة تكشف عاملًا خفيًا!
شمسان بوست / متابعات:
اكتشف العلماء أن العدوى البكتيرية قد تلعب دورا في تطور مرض السكري من النوع الأول، حيث يمكنها تحفيز الجهاز المناعي لتدمير الخلايا المنتجة للإنسولين.
وقد تساعد النتائج، التي حسنت الفهم حول الآليات المشاركة في تطور مرض السكري من النوع الأول، الخبراء في تشخيص الحالة أو حتى منعها.
ولا يصاب العديد من الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري من النوع الأول بالمرض مطلقا، ما يشير إلى أن محفزا بيئيا غير معروف قد يلعب دورا في تطور هذه الحالة المناعية الذاتية المزمنة.
وبينما رجح البعض بأن المحفز قد يكون فيروسا، تشير الدراسة الجديدة التي أجراها باحثون من جامعة كارديف في المملكة المتحدة إلى أن مرض السكري من النوع الأول قد يبدأ ببروتينات على البكتيريا، ما يؤدي إلى تحول مشؤوم في الجهاز المناعي.
ويوضح المؤلف الرئيسي أندرو سويل، عالم المناعة في كلية الطب بجامعة كارديف: “مرض السكري من النوع الأول هو مرض مناعي ذاتي يصيب عادة الأطفال والشباب، حيث تتعرض الخلايا التي تنتج الإنسولين للهجوم من قبل الجهاز المناعي للمريض”.
ويضيف: “هذا يؤدي إلى نقص الإنسولين، ما يعني أن الذين يعيشون مع مرض السكري من النوع الأول يحتاجون إلى حقن الإنسولين عدة مرات في اليوم للسيطرة على مستويات السكر في الدم”.
ويساعد الإنسولين على انتقال الجلوكوز من مجرى الدم إلى خلايانا، التي تستخدمه للطاقة. وهو هرمون حيوي تنتجه خلايا بيتا في البنكرياس، ومن دونه، يمكن أن يرتفع سكر الدم في الجسم إلى مستويات عالية خطيرة.
وفي بحث سابق، ربط سويل وزملاؤه بين فقدان الأنسجة المنتجة للإنسولين والخلايا التائية القاتلة، وهي فئة من خلايا الدم البيضاء التي تقتل خلايا أخرى معينة، بما في ذلك الخلايا السرطانية أو الخلايا المصابة بمسببات الأمراض.
ويبدو أن الخلايا التائية القاتلة تلعب دورا رئيسيا في التسبب في مرض السكري من النوع الأول عن طريق قتل خلايا بيتا.
وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن الخلايا التائية القاتلة تبدأ في القيام بذلك عندما يتم تنشيطها بواسطة البروتينات البكتيرية، وتحديدا البروتينات من البكتيريا المعروفة بإصابة البشر، مثل بكتيريا كليبسيلا أوكسيتوكا.
وأجرى الفريق تجارب معملية لمحاكاة مثل هذه العدوى، حيث أدخلوا البروتينات البكتيرية إلى سلالات الخلايا من المتبرعين البشر غير المصابين بالسكري ولاحظوا كيف تتفاعل الخلايا التائية القاتلة للمتبرعين.
ويقول سويل: “وجدنا أنه بعد مواجهة البروتينات من بعض البكتيريا المعدية، يمكن للخلايا التائية القاتلة أن تقتل عن طريق الخطأ أيضا الخلايا المنتجة لبروتين الإنسولين. لقد وجدنا خلايا تائية نشطة بنفس هذا التفاعل المتبادل في دماء مرضى السكري من النوع الأول، ما يشير إلى أن ما رأيناه في التجارب المعملية ربما يكون قد أثار المرض”.
ويبدو أن التفاعل القوي مع البروتينات البكتيرية بدأ هذا التغيير في سلوك الخلايا التائية القاتلة، كما تلاحظ لوسي جونز، الباحثة السريرية الرئيسية للدراسة في كلية الطب بجامعة كارديف.
ولاحظ الفريق هذا في ما يتعلق بجين بروتين على خلايانا يسمى مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) والذي يسمح لجهاز المناعة بتمييز أنسجتنا عن المتطفلين.
وتقول جونز: “إن مستضد الكريات البيضاء البشرية المحدد المرتبط بالعدوى البكتيرية التي تسبب مرض السكري موجود فقط في نحو 3% من السكان في المملكة المتحدة. لذا فإن مسببات الأمراض البكتيرية التي يمكن أن تولد الخلايا التائية المضادة للإنسولين ناجمة عن عدوى نادرة في أقلية صغيرة من الناس”.
نُشرت الدراسة في مجلة The Journal of Clinical Investigation.
المصدر: ساينس ألرت
روسيا تعلّق على احتمالات الصراع المسلح مع أمريكا