تقدم علمي مذهل قد يعيد طائر الدودو المنقرض منذ 350 عاما
تاريخ النشر: 21st, February 2024 GMT
زعم علماء أنهم يحرزون "تقدما مذهلا" في محاولة إعادة طائر الدودو من بين الأموات، وهو واحد من أشهر الحيوانات المنقرضة على الإطلاق.
وانقرضت هذه الحيوانات الكبيرة التي لا تطير في غضون بضعة عقود فقط من وصول المستكشفين الأوروبيين إلى جزيرة موريشيوس الواقعة شرق مدغشقر في المحيط الهندي، موطنها الأصلي، قبل 350 عاما.
والآن، استخدمت شركة هندسة وراثية الحمض النووي المأخوذ من عينات عظام الطائر، مثل الجمجمة، لإجراء التسلسل الكامل لجينوم هذا النوع. وهي تعمل على تطوير دجاج معدل وراثيا على أمل أن يكون بمثابة أمهات بديلة لحمل أجنة الطيور المنقرضة.
وتعاونت شركة Colossal Biosciences ومقرها الولايات المتحدة مع مؤسسة موريشيوس للحياة البرية للعثور على موقع مناسب لأول قطيع من طيور الدودو بمجرد نموها في المختبر.
واستعدادا لإطلاق طيور الدودو المتجددة في البرية، سيتعاون الشريكان لـ"استعادة النظم البيئية" من خلال إزالة الأنواع الغازية وإعادة الغطاء النباتي وجهود توعية المجتمع.
وقد حقق العلماء بالفعل إنجازا "هائلا" يتمثل في تحديد تسلسل الجينوم الكامل للأنواع المنقرضة، من عينات العظام والشظايا الأخرى. وتتمثل الخطوة التالية في تعديل الجينات لخلية الجلد لأحد الأقارب الأحياء، وهو حمام نيكوبار، بحيث يتطابق جينومه مع جينوم الطائر المنقرض.
والهدف هو جعل الجينوم مطابقا لجينوم الطائر المنقرض، أو الاقتراب منه قدر الإمكان، بمساعدة أداة تحرير الجينات Crispr-Cas9، وهي تقنية يمكنها "قص ولصق" أجزاء صغيرة من الحمض النووي، ما يعني أنه يمكن للعلماء حذف أو تعديل جينات معينة بحيث تمثل الحيوان الذي يتطلعون إلى إعادة إنشائه بشكل أكثر دقة.
وبعد ذلك، يجب استخدام هذه الخلية المعدلة وراثيا لتكوين جنين (بنفس الطريقة التي استخدمت بها النعجة دوللي في عام 1996) وإكمالها في أم بديلة حية.
ويأمل العلماء أن يشبه الفرخ الذي يفقس حيوانا ما بين حمام نيكوبار وطائر الدودو. وهم يهدفون إلى ولادة أول طائر دودو مخبريا خلال هذا العقد، وهو مشروع سيكلف ما يزيد عن 225 مليون دولار.
وقالت الدكتورة بيث شابيرو، عضو المجلس الاستشاري العلمي لشركة Colossal Biosciences: "يعد طائر الدودو مثالا رئيسيا على الأنواع التي انقرضت لأننا - نحن البشر - جعلنا من المستحيل عليها البقاء على قيد الحياة في موطنها الأصلي. وبعد أن ركزت على التقدم الجيني في الحمض النووي القديم طوال مسيرتي المهنية وباعتباري أول من قام بتسلسل جينوم طائر الدودو بشكل كامل، يسعدني التعاون مع Colossal Biosciences وشعب موريشيوس في القضاء على انقراض طائر الدودو وإعادته إلى الحياة البرية في نهاية المطاف. إنني أتطلع بشكل خاص إلى تعزيز أدوات الإنقاذ الجيني التي تركز على الطيور والحفاظ عليها".
وحصل طائر الدودو على اسمه من كلمة برتغالية تعني "أحمق"، بعد أن سخر المستعمرون الأوروبيون من افتقاره الواضح للخوف من الصيادين البشر.
إقرأ المزيدواكتشف البحارة الهولنديون هذا الطائر لأول مرة في جزيرة موريشيوس عام 1598، وهو ما مثل بداية النهاية لهذا النوع.
ولأن هذا النوع عاش في عزلة في جزيرة موريشيوس لمئات السنين، كان لا يعرف الخوف، كما أن عدم قدرته على الطيران جعله فريسة سهلة.
ولم يساهم البحارة أنفسهم كثيرا في انقراض طائر الدودو، على الرغم من أنهم التهموا عددا لا بأس به، بل كانت المشكلة في فئران السفينة والكلاب والخنازير وغيرها من الحيوانات التي جلبوها معهم، والتي انتشرت في جميع أنحاء الجزيرة، وتناولت بيض طائر الدودو وطعام الطيور.
وكانت آخر المشاهدات المؤكدة للطائر في ستينيات القرن السابع عشر.
المصدر: ذي صن
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: جينات وراثية حيوانات برية عالم الحيوانات معلومات عامة معلومات علمية
إقرأ أيضاً:
ما لا تعرفه عن السكري من النوع الأول: دراسة تكشف عاملًا خفيًا!
شمسان بوست / متابعات:
اكتشف العلماء أن العدوى البكتيرية قد تلعب دورا في تطور مرض السكري من النوع الأول، حيث يمكنها تحفيز الجهاز المناعي لتدمير الخلايا المنتجة للإنسولين.
وقد تساعد النتائج، التي حسنت الفهم حول الآليات المشاركة في تطور مرض السكري من النوع الأول، الخبراء في تشخيص الحالة أو حتى منعها.
ولا يصاب العديد من الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري من النوع الأول بالمرض مطلقا، ما يشير إلى أن محفزا بيئيا غير معروف قد يلعب دورا في تطور هذه الحالة المناعية الذاتية المزمنة.
وبينما رجح البعض بأن المحفز قد يكون فيروسا، تشير الدراسة الجديدة التي أجراها باحثون من جامعة كارديف في المملكة المتحدة إلى أن مرض السكري من النوع الأول قد يبدأ ببروتينات على البكتيريا، ما يؤدي إلى تحول مشؤوم في الجهاز المناعي.
ويوضح المؤلف الرئيسي أندرو سويل، عالم المناعة في كلية الطب بجامعة كارديف: “مرض السكري من النوع الأول هو مرض مناعي ذاتي يصيب عادة الأطفال والشباب، حيث تتعرض الخلايا التي تنتج الإنسولين للهجوم من قبل الجهاز المناعي للمريض”.
ويضيف: “هذا يؤدي إلى نقص الإنسولين، ما يعني أن الذين يعيشون مع مرض السكري من النوع الأول يحتاجون إلى حقن الإنسولين عدة مرات في اليوم للسيطرة على مستويات السكر في الدم”.
ويساعد الإنسولين على انتقال الجلوكوز من مجرى الدم إلى خلايانا، التي تستخدمه للطاقة. وهو هرمون حيوي تنتجه خلايا بيتا في البنكرياس، ومن دونه، يمكن أن يرتفع سكر الدم في الجسم إلى مستويات عالية خطيرة.
وفي بحث سابق، ربط سويل وزملاؤه بين فقدان الأنسجة المنتجة للإنسولين والخلايا التائية القاتلة، وهي فئة من خلايا الدم البيضاء التي تقتل خلايا أخرى معينة، بما في ذلك الخلايا السرطانية أو الخلايا المصابة بمسببات الأمراض.
ويبدو أن الخلايا التائية القاتلة تلعب دورا رئيسيا في التسبب في مرض السكري من النوع الأول عن طريق قتل خلايا بيتا.
وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن الخلايا التائية القاتلة تبدأ في القيام بذلك عندما يتم تنشيطها بواسطة البروتينات البكتيرية، وتحديدا البروتينات من البكتيريا المعروفة بإصابة البشر، مثل بكتيريا كليبسيلا أوكسيتوكا.
وأجرى الفريق تجارب معملية لمحاكاة مثل هذه العدوى، حيث أدخلوا البروتينات البكتيرية إلى سلالات الخلايا من المتبرعين البشر غير المصابين بالسكري ولاحظوا كيف تتفاعل الخلايا التائية القاتلة للمتبرعين.
ويقول سويل: “وجدنا أنه بعد مواجهة البروتينات من بعض البكتيريا المعدية، يمكن للخلايا التائية القاتلة أن تقتل عن طريق الخطأ أيضا الخلايا المنتجة لبروتين الإنسولين. لقد وجدنا خلايا تائية نشطة بنفس هذا التفاعل المتبادل في دماء مرضى السكري من النوع الأول، ما يشير إلى أن ما رأيناه في التجارب المعملية ربما يكون قد أثار المرض”.
ويبدو أن التفاعل القوي مع البروتينات البكتيرية بدأ هذا التغيير في سلوك الخلايا التائية القاتلة، كما تلاحظ لوسي جونز، الباحثة السريرية الرئيسية للدراسة في كلية الطب بجامعة كارديف.
ولاحظ الفريق هذا في ما يتعلق بجين بروتين على خلايانا يسمى مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) والذي يسمح لجهاز المناعة بتمييز أنسجتنا عن المتطفلين.
وتقول جونز: “إن مستضد الكريات البيضاء البشرية المحدد المرتبط بالعدوى البكتيرية التي تسبب مرض السكري موجود فقط في نحو 3% من السكان في المملكة المتحدة. لذا فإن مسببات الأمراض البكتيرية التي يمكن أن تولد الخلايا التائية المضادة للإنسولين ناجمة عن عدوى نادرة في أقلية صغيرة من الناس”.
نُشرت الدراسة في مجلة The Journal of Clinical Investigation.
المصدر: ساينس ألرت
طلب إحاطة بشأن وجود خلل في إجراءات برامج الحماية الاجتماعية