تطوير عقار لعلاج نوع عدواني من السرطان
تاريخ النشر: 16th, February 2024 GMT
طور العلماء عقارا جديدا وصفوه بـ"الرائع" لعلاج نوع عدواني من السرطان يصعب علاجه، في أكبر تقدم خلال عقدين من الزمن.
إقرأ المزيد
ويتم تشخيص إصابة الآلاف بورم الظهارة المتوسطة على مستوى العالم كل عام، وهو سرطان يتطور في البطانة التي تغطي سطح بعض أعضاء الجسم، وخاصة بطانة الرئتين، وينجم بشكل رئيسي عن التعرض للأسبستوس (مجموعة من المعادن) في العمل.
وقال العلماء بقيادة فريق من جامعة كوين ماري في لندن، إن علاجهم الجديد ضاعف معدلات البقاء على قيد الحياة لمدة ثلاث سنوات إلى أربعة أضعاف، وزاد متوسط البقاء على قيد الحياة بمقدار 1.6 شهر.
وقال الفريق إن الدواء الجديد، الذي يعمل عن طريق قطع الإمدادات الغذائية للورم، هو الأول من نوعه لعلاج ورم الظهارة المتوسطة منذ 20 عاما.
وشملت الدراسة مرضى من المملكة المتحدة والولايات المتحدة وأستراليا وإيطاليا وتايوان، وقادها البروفيسور بيتر سزلوساريك في جامعة كوين ماري.
وتلقى جميع المرضى العلاج الكيميائي كل ثلاثة أسابيع لمدة تصل إلى ست دورات. كما تم إعطاء نصفهم حقن الدواء الجديد ADI-PEG20 (بيغارغيمينايز / pegargiminase )، بينما تلقى النصف الآخر علاجا وهميا، لمدة عامين.
ومن بين المرضى المشمولين في التحليل النهائي، كان هناك 249 شخصا يعانون من ورم الظهارة المتوسطة الجنبي – عندما يؤثر المرض على بطانة الرئتين، وكان متوسط أعمارهم 70 عاما.
إقرأ المزيدوأجريت الدراسة، المعروفة باسم تجربة ATOMIC-meso، في 43 مركزا في البلدان الخمسة بين عامي 2017 و2021.
وتمت متابعة المرضى المشاركين في الدراسة لمدة سنة على الأقل.
ووفقا للنتائج التي نشرتها مجلة JAMA Oncology، فإن أولئك الذين تلقوا عقار بيغارغيمينايز مع العلاج الكيميائي بقوا على قيد الحياة لمدة 9.3 أشهر في المتوسط، مقارنة بـ 7.7 أشهر لأولئك الذين تلقوا العلاج الوهمي والعلاج الكيميائي.
وقال العلماء إن متوسط "البقاء على قيد الحياة دون تقدم المرض" كان 6.2 شهرا مع العلاج الكيميائي بالبيغارغيمينايز، مقارنة بـ 5.6 شهرا بين المرضى الذين تلقوا العلاج الوهمي والعلاج الكيميائي.
وكتب الفريق: "في هذه المرحلة الثالثة المحورية والعشوائية والمضبوطة بالعلاج الوهمي والتي أجريت على 249 مريضا مصابا بورم الظهارة المتوسطة الجنبي، زاد العلاج الكيميائي بالبيغارغيمينايز بشكل ملحوظ من متوسط البقاء على قيد الحياة بشكل عام بمقدار 1.6 شهرا وزاد البقاء على قيد الحياة أربع مرات عند 36 شهرا مقارنة بالعلاج الكيميائي الوهمي".
وقال العلماء إن هذا هو أول مزيج ناجح من العلاج الكيميائي مع دواء يستهدف عملية التمثيل الغذائي للسرطان تم تطويره لهذا المرض منذ 20 عاما.
إقرأ المزيدويأتي ذلك بعد عقدين من عمل البروفيسور سزلوساريك بعد اكتشافه الأصلي أن خلايا ورم الظهارة المتوسطة تفتقر إلى بروتين يسمى ASS1، والذي يمكّن الخلايا من تصنيع الحمض الأميني "الأرجنين".
وباستخدام هذه المعرفة، تم تطوير الدواء الجديد.
ويعمل ADI-PEG20 عن طريق استنفاد مستويات الأرجينين في مجرى الدم – بالنسبة للخلايا السرطانية التي لا تستطيع تصنيع الأرجينين بسبب فقدان الإنزيم، فهذا يعني إحباط نموها.
وصرح البروفيسور سزلوساريك: "إنه لأمر رائع حقا أن نرى البحث في تجويع الخلايا السرطانية بالأرجينين يؤتي ثماره. هذا الاكتشاف هو شيء كنت أقوده منذ مراحله الأولى في المختبر، مع علاج جديد، ADI-PEG20، يعمل الآن على تحسين حياة المرضى المصابين بورم الظهارة المتوسطة".
المصدر: إندبندنت
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: أخبار الصحة البحوث الطبية الصحة العامة امراض تجارب طب مرض السرطان معلومات عامة معلومات علمية البقاء على قید الحیاة العلاج الکیمیائی من السرطان
إقرأ أيضاً:
بشرى لمرضى ألزهايمر.... تطوير بخاخ أنفى يبطئ تدهور أدمغة المرضى
تم تطوير بخاخ أنفى من قبل باحثين إيطاليين للاستفادة من علاقة ارتباط مرض ألزهايمر بمقاومة الأنسولين لدرجة أن العلماء أطلقوا عليه أحياناً اسم «السكرى من النوع الثالث».
وقد أظهر هذا البخاخ نتائج واعدة فى إبطاء تدهور الدماغ فى الفئران المعدلة التى تعانى من حالة مشابهة لمرض ألزهايمر.
واكتشف باحثون فى جامعة كاتوليكا ومؤسسة fondazione policlinico universitario a. gemelli irccs أنه من خلال تثبيط إنزيم S-acyltransferase (zDHHC) فى المخ من خلال بخاخ أنفى يمكن مواجهة التدهور المعرفى وتلف المخ النموذجى للمرض.
وأجرى الدراسة التى نشرت فى مجلة Proceedings of the National Academy of Sciences البروفيسور كلاوديو غراسى، مدير قسم علوم الأعصاب، والبروفيسور سالفاتورى فوسكو، بالتعاون مع جامعة كاتانيا.
ولاحظ الباحثون أن أدمغة مرضى ألزهايمر بعد الوفاة تحتوى على فائض من إنزيم zDHHC، والذى يمكن أن يكون هدفاً علاجياً واعداً للأدوية الجديدة.
كما وجدوا أن التركيزات الأعلى من هذا الإنزيم كانت مرتبطة بأداء إدراكى أسوأ، وأن مرض ألزهايمر مدفوع بتغيرات فى بعض البروتينات، بما فى ذلك بيتا أميلويد وتاو، والتى تتجمع وتتراكم فى الدماغ. ويتم تنظيم وظائف هذه البروتينات من خلال إشارات وتعديلات متعددة، بما فى ذلك ارتباط جزىء حمض دهنى فى تفاعل كيميائى حيوى يسمى «S-palmitoylation»، والذى يتم بواسطة إنزيمات zDHHC.
ويقول البروفيسور فوسكو: «فى دراسات سابقة، أثبتنا أن تعديل S-palmitoylation للبروتينات يلعب دوراً حاسماً فى التدهور المعرفى الناجم عن الأمراض الأيضية مثل مرض السكرى من النوع الثانى، وأن مقاومة الأنسولين فى الدماغ قد تؤثر على كمية إنزيمات zDHHC النشطة فى الدماغ».
وأضاف: «فى هذه الدراسة الجديدة، أظهرنا أنه فى المراحل المبكرة من مرض ألزهايمر، تتسبب التغيرات الجزيئية التى تشبه سيناريو مقاومة الإنسولين فى الدماغ فى زيادة مستويات إنزيم zDHHC7 وتغيير S-palmitoylation للبروتينات الرئيسية المشاركة فى الوظائف الإدراكية وتراكم بيتا أميلويد».
وتابعت الدكتورة فرانسيسكا ناتالى، المؤلفة الرئيسية للدراسة: «تظهر نتائجنا أنه فى النماذج الحيوانية لمرض ألزهايمر، يمكن أن يعمل كل من التثبيط الدوائى والوراثى لبروتين S-palmitoylation على مواجهة تراكم البروتينات الضارة فى الخلايا العصبية وتأخير بداية وتطور التدهور المعرفى».
وفى التجارب التى أجريت على فئران معدلة وراثياً لتكرار اضطراب ألزهايمر، أوقف الباحثون إنزيمات zDHHC باستخدام عقار تجريبى فى الأنف يسمى 2- bromopalmitate. وقد نجح هذا النهج فى إيقاف التنكس العصبى، وتقليل الأعراض، وحتى إطالة عمر الحيوانات.
ويقول البروفيسور غراسى: «لا يمكن لأى عقار أن يمنع zDHHC7 بشكل انتقائى، ولا يتمتع 2-bromopalmitate بالدقة الكافية. ومع ذلك، سيتم اختبار طرق جديدة، يمكن ترجمتها إلى علاجات بشرية، بما فى ذلك «البقع الجينية» («النيوكليوتيدات» الصغيرة التى ترتبط بحمض نووى ريبوزى لإنزيم zDHHC7 وتمنع نضجه) أو البروتينات المعدلة وراثياً التى يمكن أن تتداخل مع نشاط إنزيم zDHHC».
جهود الدولة لدعم ذوي الإعاقة.. غطاء قانوني ودستوري