اكتشاف طفرة نادرة قد تقود العلماء إلى علاج جديد لمرض باركنسون
تاريخ النشر: 16th, January 2024 GMT
قال باحثون في مرض باركنسون إنهم اكتشفوا طفرة جينية في بروتين صغير، ما قد ينتج علاجات جديدة لاضطراب الدماغ التنكسي.
وتمكن الباحثون من العثور على المتغير النادر نسبيا في المقام الأول في الأشخاص من أصل أوروبي، حيث أن أولئك الذين لديهم هذا المتغير هم أقل عرضة للإصابة بالمرض بمقدار النصف.
وأوضح سو جيونغ كيم، مؤلف الدراسة الرئيسي، وهو أستاذ مساعد وباحث مساعد في علم الشيخوخة بجامعة كاليفورنيا: "تسلط بياناتنا الضوء على التأثيرات البيولوجية لمتغير جيني معين والآليات الجزيئية المحتملة التي قد تقلل بها هذه الطفرة من خطر الإصابة بمرض باركنسون".
ويؤثر المرض على كيفية تحكم الأشخاص في أجسادهم، وتشمل أعراضه بطء الحركة والرعشة والتصلب وصعوبة المشي.
وفي أثناء دراسة الاضطراب التقدمي، اكتشف باحث من جامعة جنوب كاليفورنيا في عام 2016 SHLP2، وهو الببتيد المشتق من المتقدرة (MDP).
وتنتج المتقدرة (أو الميتوكوندريا، عضية خلوية مزدوجة الغشاء تتواجد لدى معظم الكائنات حقيقية النوى) الطاقة اللازمة لتشغيل خلايا الجسم، وترتبط الشيخوخة بتراجع وظيفة هذه العضية.
وقد ثبت أن الببتيدات المشتقة من المتقدرة تلعب دورا في الحفاظ على نشاط المتقدرة تحت الضغط.
ولاحظ العلماء أن مستويات SHLP2، على وجه التحديد، ترتفع مع بداية مرض باركنسون. ولكن مع تقدم المرض، لا يستطيع معظم المرضى إنتاج المزيد من SHLP2.
وفي أثناء فحص الآلاف من الأشخاص، حدد الباحثون متغير SHLP2 عالي الحماية الموجود في 1% من الأوروبيين والذي يقلل من خطر الإصابة بمرض باركنسون إلى النصف.
ويقال إن متغير SHLP2 يوفر حماية أفضل ضد خلل المتقدرة.
وأشار المؤلف المشارك للدراسة، بينشاس كوهين، أن هذا الاكتشاف "يؤكد أهمية استكشاف البروتينات الدقيقة المشتقة من المتقدرة كنهج جديد للوقاية من أمراض الشيخوخة وعلاجها".
وقد لوحظت فوائد الشكل المتحور لـ SHLP2 في عينات الأنسجة البشرية وفئران المختبر.
وأضاف كيم: "قد توجه هذه النتائج تطوير العلاجات وتوفر خارطة طريق لفهم الطفرات الأخرى الموجودة في البروتينات الدقيقة للمتقدرة".
المصدر: نيويورك بوست
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: أخبار الصحة الصحة العامة امراض بحوث تجارب جينات وراثية دراسات علمية مرض الشيخوخة
إقرأ أيضاً:
فترتان في العمر تتسارع فيهما الشيخوخة.. ونصائح لإبطائها
أظهرت أبحاث جديدة أن الناس يمرون بفترتين رئيسيتين من الشيخوخة: واحدة في أوائل الـ 40 من العمر، وأخرى في منتصف الستينيات من العمر.
وتُرى هذه التغيرات الدرامية في الجزيئات والكائنات الحية الدقيقة التي تعيش في أجسام البشر.
ويأتي هذا الادعاء من دراسة أجريت في جامعة ستانفورد، تتحدى فكرة أن الناس يتقدمون في السن بشكل تدريجي.
ووفق "مجلة هيلث"، بدلاً من ذلك، يُظهر البحث أن العديد من الجزيئات والكائنات الحية الدقيقة في أجسامنا تزيد أو تنقص بشكل كبير حول سن 44 و60 عاماً، ما يؤدي في النهاية إلى إنشاء قمم الشيخوخة.
وهذه التغييرات الجزيئية شوهدت في الجزيئات المتعلقة بأمراض القلب والأوعية الدموية، وصحة الجلد والعضلات، وتنظيم المناعة، ووظائف الكلى، من بين أمور أخرى.
وعلى الرغم من أنه من السابق لأوانه معرفة كيف تؤثر هذه التحولات الجزيئية على الشيخوخة، فقد تمكن الباحثون من تحديد الجزيئات المرتبطة بوظائف الجسم أو الأنظمة أو الأمراض.
مثلاً، كانت الجزيئات التي أظهرت تغييرات شديدة في الأربعينيات من عمر الشخص مرتبطة بالكحول، والكافيين، واستقلاب الدهون، فضلاً عن أمراض القلب والأوعية الدموية، وصحة الجلد، والعضلات.
وفي الوقت نفسه، كانت التغييرات الجزيئية في الستينيات من عمر الشخص مرتبطة باستقلاب الكربوهيدرات والكافيين، وتنظيم المناعة، ووظائف الكلى، وأمراض القلب والأوعية الدموية، وصحة الجلد والعضلات.
وقال الخبراء: "تظهر هذه التغييرات على شكل انخفاض في القدرة على استقلاب الكافيين والكحول، ما يشير إلى أنه قد يكون من الحكمة تقليل هذه المواد".
وقد يرى الأشخاص في الأربعينيات والستينيات من العمر أيضاً خطراً أكبر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، وقد يستفيد الأشخاص في الستينيات من عمرهم من دعم أنظمتهم المناعية.
عبد الواسع المطري.. قائد المنتخب الوطني يطارد فوزا تاريخيا في خليجي 26