اكتشف علماء في جامعة كيس ويسترن ريزيرف بالولايات المتحدة إنزيما جديدا يحجب نشاط الأنسولين الذي ينتجه البنكرياس.
ووفقا لمجلة Cell ستساعد نتائج الدراسة، على ابتكار أدوية جديدة لعلاج النوع الثاني من داء السكري.
وتشير المجلة إلى أنه اتضح للفريق العلمي أن إنزيما يسمى نيتروسيلاز المساعد يربط أكسيد النيتريك بالبروتينات، بما فيها مستقبل الأنسولين.
وقد أظهرت نتائج التجارب على فئران بعد حجب نشاط إنزيم نيتروسيلاز، أنها أصبحت تعاني أقل من داء السكري، ما يسمح بافتراض أن زيادة أكسيد النتريك في البروتينات يمكن أن يكون سببا في الإصابة بهذه الأمراض.
وتجدر الإشارة إلى أن هناك اعتقاد يفيد بأن الارتباط المفرط لأكسيد النيتريك بالبروتينات الرئيسية، يسبب العديد من الأمراض التي تصيب الإنسان، بما فيها مرض ألزهايمر والسرطان وقصور القلب وداء السكري أو تسرع ذلك. مع العلم أن لأكسيد النيتريك العديد من الوظائف المهمة، بما فيها توسيع الأوعية الدموية، وتحسين الذاكرة، ومكافحة الالتهابات، وتحفيز إفراز الهرمونات.
المصدر: لينتا. رو
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: اكتشافات البحوث الطبية الصحة العامة دراسات علمية مرض السكري معلومات عامة
إقرأ أيضاً:
اكتشاف يعيد الأمل في إنقاذ حياة مرضى النوبات القلبية الخطيرة
الجديد برس|
اكتشف فريق من العلماء عاملًا وراثيًا خاملًا يمكن إعادة تنشيطه لتجديد أنسجة القلب ومنع تدهور حالة قصور القلب والضرر طويل الأمد الناتج عن الإصابة بنوبة قلبية خطيرة.
نسيج ندبي
نقلًا عن دورية Nature Cardiovascular Research نشر موقع New Atlas أن هناك نسيجا ندبيا يتكون عادة، بعد الإصابة بنوبة قلبية، للسماح للقلب بالحفاظ على شكله، ولكن الجانب السلبي هو أن هذا النسيج لا ينبض. بمرور الوقت، يمكن أن يؤدي ذلك إلى عدم انتظام في الإيقاع، والذي يمكن أن يتطور إلى نوبات قلبية أخرى وفي النهاية قصور القلب.
مسار علاج محتمل
ولأن هناك نوعا من الأسماك هو تحديدًا سمك الزيبرا يمكنه إصلاح أنسجة القلب التالفة كما لو كان خدشًا عميقًا في الجلد، وبالتالي يمكنه استعادة وظيفة القلب بالكامل في أقل من 60 يومًا بعد الإصابة، فإنه يمكن البناء على نفس المفهوم.
وبالفعل قام فريق علماء من معهد هوبريخت في هولندا بدراسة جديدة اكتشفوا من خلال بروتين يقود إصلاح أنسجة القلب في سمك الزيبرا. تم تطبيق نفس البروتين على قلوب فئران المختبر، والتي لا يمكنها أيضًا التجدد مثل قلب الإنسان، وتوصلوا إلى أن البروتين يمكن أن يعمل على إصلاح الضرر، مما يشير إلى مسار لعلاج محتمل في البشر.
قدرات تجديد قابلة للنقل
قال دينيس دي باكرز، الباحث الأول في الدراسة: “كشفت نتائج الدراسة أن الجين المسؤول عن بروتين Hmga1 [يكون] نشطًا أثناء تجديد القلب في سمك الزرد أو الزيبرا، ولم ينطبق الأمر على فئران [المختبر]، مما أظهر أن Hmga1 يلعب دورًا رئيسيًا في إصلاح القلب”.
لمعرفة ما إذا كانت هذه القدرات التجديدية قابلة للنقل، استخدم فريق الباحثين ناقلا فيروسيا لتوصيل Hmga1 إلى الأنسجة التالفة في قلوب فئران المختبر الحية. وبالفعل، بدأت خلايا عضلات القلب في الانقسام والنمو، مما أدى إلى تحسن كبير في وظيفة القلب لدى الحيوانات.
بدون آثار جانبية ضارة
قالت مارا بومان، الباحثة المشاركة في الدراسة: “لم تكن هناك آثار ضارة، مثل النمو المفرط أو تضخم القلب. كما لم يظهر أي انقسام خلوي في أنسجة القلب السليمة، مما يشير إلى أن الضرر نفسه يرسل إشارة لتنشيط العملية”.
بصيص أمل
بالطبع، كما هو الحال مع أي دراسة على فئران المختبر، لا يوجد ما يضمن أن النتائج سوف تنتقل إلى البشر. ولكن هناك بصيص أمل في هذه الحالة بأن يكون الجين الذي يُشفر Hmga1 ما زال موجودًا في البشر. إنه نشط أثناء التطور الجنيني ولكنه يتوقف بعد الولادة بفترة وجيزة، لذلك فإن إعادة تنشيط هذا الجين الخامل يمكن أن يساعد في إصلاح الضرر بعد نوبة قلبية.
يقول الفريق إن الخطوة التالية من البحث هي اختبار ما إذا كان بروتين Hmga1 له نفس التأثير على خلايا عضلة القلب البشرية في مزرعة بالمختبر قبل الشروع في أي تجارب سريري
مسلسلات رمضان 2025.. المطربة الشعبية رحمة محسن تبدأ تسجيل أغنيتها بـ «فهد البطل»