علماء يطورون جهازا يزرع تحت الجلد لمرضى السكري من النوع الأول
تاريخ النشر: 6th, December 2023 GMT
طور علماء تقنية جديدة لعلاج مرض السكري من النوع الأول بواسطة زرع جهاز داخل جيب تحت الجلد، يمكنه إفراز الإنسولين مع تجنب تثبيط المناعة الذي يعيق عادة إدارة المرض.
وسيوفر هذا النهج بديلا أسهل وطويل الأمد وأقل تدخلا لحقن الإنسولين أو عمليات زرع الأعضاء التقليدية التي تتطلب كبت المناعة.
إقرأ المزيد
وعلى مدى العقد الماضي، كان مينغلين ما، أستاذ الهندسة البيولوجية والبيئية في جامعة كورنيل، يحاول تطوير طريقة أفضل للسيطرة على المرض.
وفي عام 2017، كشف النقاب عن خيط بوليمر قابل للإزالة يحتوي على آلاف الخلايا الجزيرية، محمية بطبقة هيدروجيل رقيقة، يمكن زرعها في بطن المريض. ويمكن للجزر المغلقة أن تفرز الإنسولين استجابة لانخفاض مستويات السكر في الدم في الجسم، بينما تتلقى أيضا تدفقا ثابتا من العناصر الغذائية والأكسجين للبقاء في صحة جيدة.
وابتكر مختبر الدكتور ما نسخة أكثر قوة في عام 2021 أثبتت فعاليتها في التحكم في نسبة السكر في الدم لدى الفئران المصابة بداء السكري لمدة تصل إلى ستة أشهر.
ودفعت هذه المشاريع جيمس شابيرو من جامعة ألبرتا، إدمونتون، إلى التواصل بشأن تعاون محتمل. وابتكر شابيرو طريقة لإدخال جزر صغيرة في قنوات تحت جلد المريض مباشرة، ثم تطبيق مثبطات المناعة لحمايتها.
ويُطلق على النظام الجديد اسم SHEATH (خيط الجينات الممكّن للمضيف تحت الجلد).
وتتطلب عملية تثبيت النظام خطوتين. أولا، يتم إدخال سلسلة من القسطرة المصنوعة من النايلون تحت الجلد، حيث تبقى لمدة تتراوح من أربعة إلى ستة أسابيع، وهي فترة كافية لتشكل الأوعية الدموية حول القسطرة. وثانيا، عندما تتم إزالة القسطرة، يتم إدخال أجهزة الجزيرة التي يبلغ طولها نحو 10 سنتيمترات في جيب المساحة التي أنشأتها القسطرة، ويظل نظام الأوعية الدموية المحيط سليما.
إقرأ المزيدوقال الدكتور ما: "هذه القناة مناسبة تماما لجهازنا. إن وضع شيء ما تحت جلدك أسهل بكثير، وأقل تدخلا بكثير من وضعه في البطن. ويمكن إجراؤه كإجراء خارجي، لذلك لا يتعين عليك البقاء في المستشفى. ويمكن إجراؤه تحت التخدير الموضعي".
وفي حين ما تزال هناك تحديات إضافية للتطبيق السريري طويل المدى للجهاز، يأمل ما أن تكون الإصدارات المستقبلية قادرة على الاستمرار لمدة تتراوح بين عامين وخمسة أعوام قبل أن تحتاج إلى الاستبدال.
نشرت الورقة البحثية في مجلة Nature Biomedical Engineering.
المصدر: ميديكال إكسبريس
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: أخبار الصحة البحوث الطبية الصحة العامة الطب تجارب دراسات علمية طب مرض السكري معلومات عامة معلومات علمية تحت الجلد
إقرأ أيضاً:
دراسة تكشف العلاقة بين مرض السكر من النوع الأول والعدوى بكتيرية
اكتشف العلماء أن العدوى البكتيرية قد تلعب دورا في تطور مرض السكري من النوع الأول، حيث يمكنها تحفيز الجهاز المناعي لتدمير الخلايا المنتجة للإنسولين.
تساعد النتائج، التي حسنت الفهم حول الآليات المشاركة في تطور مرض السكري من النوع الأول، الخبراء في تشخيص الحالة أو حتى منعها.
ولا يصاب العديد من الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري من النوع الأول بالمرض مطلقا، ما يشير إلى أن محفزا بيئيا غير معروف قد يلعب دورا في تطور هذه الحالة المناعية الذاتية المزمنة.
وبينما رجح البعض بأن المحفز قد يكون فيروسا، تشير الدراسة الجديدة التي أجراها باحثون من جامعة كارديف في المملكة المتحدة إلى أن مرض السكري من النوع الأول قد يبدأ ببروتينات على البكتيريا، ما يؤدي إلى تحول مشؤوم في الجهاز المناعي.
ويوضح المؤلف الرئيسي أندرو سويل، عالم المناعة في كلية الطب بجامعة كارديف: "مرض السكري من النوع الأول هو مرض مناعي ذاتي يصيب عادة الأطفال والشباب، حيث تتعرض الخلايا التي تنتج الإنسولين للهجوم من قبل الجهاز المناعي للمريض".
ويضيف: "هذا يؤدي إلى نقص الإنسولين، ما يعني أن الذين يعيشون مع مرض السكري من النوع الأول يحتاجون إلى حقن الإنسولين عدة مرات في اليوم للسيطرة على مستويات السكر في الدم".
ويساعد الإنسولين على انتقال الجلوكوز من مجرى الدم إلى خلايانا، التي تستخدمه للطاقة. وهو هرمون حيوي تنتجه خلايا بيتا في البنكرياس، ومن دونه، يمكن أن يرتفع سكر الدم في الجسم إلى مستويات عالية خطيرة.
وفي بحث سابق، ربط سويل وزملاؤه بين فقدان الأنسجة المنتجة للإنسولين والخلايا التائية القاتلة، وهي فئة من خلايا الدم البيضاء التي تقتل خلايا أخرى معينة، بما في ذلك الخلايا السرطانية أو الخلايا المصابة بمسببات الأمراض.
ويبدو أن الخلايا التائية القاتلة تلعب دورا رئيسيا في التسبب في مرض السكري من النوع الأول عن طريق قتل خلايا بيتا.
وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن الخلايا التائية القاتلة تبدأ في القيام بذلك عندما يتم تنشيطها بواسطة البروتينات البكتيرية، وتحديدا البروتينات من البكتيريا المعروفة بإصابة البشر، مثل بكتيريا كليبسيلا أوكسيتوكا.
وأجرى الفريق تجارب معملية لمحاكاة مثل هذه العدوى، حيث أدخلوا البروتينات البكتيرية إلى سلالات الخلايا من المتبرعين البشر غير المصابين بالسكري ولاحظوا كيف تتفاعل الخلايا التائية القاتلة للمتبرعين.
ويقول سويل: "وجدنا أنه بعد مواجهة البروتينات من بعض البكتيريا المعدية، يمكن للخلايا التائية القاتلة أن تقتل عن طريق الخطأ أيضا الخلايا المنتجة لبروتين الإنسولين. لقد وجدنا خلايا تائية نشطة بنفس هذا التفاعل المتبادل في دماء مرضى السكري من النوع الأول، ما يشير إلى أن ما رأيناه في التجارب المعملية ربما يكون قد أثار المرض".
ويبدو أن التفاعل القوي مع البروتينات البكتيرية بدأ هذا التغيير في سلوك الخلايا التائية القاتلة، كما تلاحظ لوسي جونز، الباحثة السريرية الرئيسية للدراسة في كلية الطب بجامعة كارديف.
ولاحظ الفريق هذا في ما يتعلق بجين بروتين على خلايانا يسمى مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) والذي يسمح لجهاز المناعة بتمييز أنسجتنا عن المتطفلين.
وتقول جونز: "إن مستضد الكريات البيضاء البشرية المحدد المرتبط بالعدوى البكتيرية التي تسبب مرض السكري موجود فقط في نحو 3% من السكان في المملكة المتحدة. لذا فإن مسببات الأمراض البكتيرية التي يمكن أن تولد الخلايا التائية المضادة للإنسولين ناجمة عن عدوى نادرة في أقلية صغيرة من الناس".
روسيا تعلّق على احتمالات الصراع المسلح مع أمريكا