لا تتسوق وأنت جائع.. هرمون الجوع يؤثر على منطقة صنع القرار في الدماغ
تاريخ النشر: 22nd, November 2023 GMT
توصلت دراسة حديثة إلى أن هرمون "الغريلين" (Ghrelin) -والذي يعرف باسم هرمون الجوع ويتم إنتاجه في الأمعاء- يمكن أن يؤثر بشكل مباشر على الجزء المسؤول عن اتخاذ القرارات في الدماغ.
وأجرى الدراسة باحثون في جامعة كلية لندن، ونشرت في مجلة نيورون.
اقرأ أيضا list of 4 itemslist 1 of 4متى يُلجأ إلى عمليات القص والتكميم للتخلص من الوزن؟list 2 of 4تعرف على الهرمون الذي يساعدك على إنقاص الوزن.. وكيف يمكن تنشيطه؟list 3 of 4هذا المكون في الحمية يعزز فقدان الدهونlist 4 of 4الغريلين.. هرمون الجوعend of list
وأجريت الدراسة على الفئران، وهي الأولى التي تظهر كيف يمكن لهرمونات الجوع أن تؤثر بشكل مباشر على نشاط منطقة الحصين في الدماغ عندما يتم التفكير في تناول الطعام.
والحصين هو جزء من الدماغ موجود في الفص الصدغي. وله دور كبير في التعلم والذاكرة، ويعد جزءا أساسيا من الجهاز الحوفي للدماغ، وهو مجموعة من الأجزاء المشاركة في تنظيم العواطف والسلوكيات الأخرى اللازمة للبقاء، مثل التغذية والقتال.
والغريلين هو هرمون سريع المفعول، يلعب دورا في بدء تناول الطعام، ويعمل كإشارة محفزة للشهية، وهو يعاكس عمل هرمون الشبع، واسمه هرمون الليبتين.
ويفرز الغريلين من القناة الهضمية إلى مجرى الدم، ويعتمد إفرازه إلى حد كبير على حالة التغذية للشخص. كما أن للغريلين تأثيرا على الجهاز الهضمي وتنشيط الخلايا المناعية.
وقد ثبت أن الزيادة في مستويات هرمون الغريلين ترتبط بدرجات الجوع لدى البشر، كما تبين أن حقنه يؤدي إلى الجوع وتناول الطعام بين البشر، وأن مستوى إفرازه يزيد في حالتي فراغ المعدة والصيام.
وقال قائد الدراسة الدكتور أندرو ماكاسكيل "نعلم جميعا أن قراراتنا يمكن أن تتأثر بشدة بجوعنا، حيث إن الطعام له معنى مختلف اعتمادا على ما إذا كنا جائعين أو شبعين. فقط فكر في مدى جوعك".
الحصين حساس هرمونات الجوعوأضاف "لقد وجدنا أن جزءا من الدماغ (الحصين) والذي يلعب دورا حاسما في اتخاذ القرار حساس بشكل مدهش لمستويات هرمونات الجوع المنتجة في أمعائنا، والتي نعتقد أنها تساعد أدمغتنا على تحديد سياق خياراتنا الغذائية".
ولإجراء الدراسة، وضع الباحثون الفئران في ساحة بها بعض الطعام، ونظروا في كيفية تصرف الفئران عندما كانوا جائعين أو ممتلئين، بينما قاموا بتصوير أدمغتهم للتحقيق في النشاط العصبي.
وأمضت جميع الفئران وقتا في فحص الطعام، لكن الحيوانات الجائعة فقط هي التي تبدأ في تناول الطعام.
وكان الباحثون يركزون على نشاط الدماغ في الحصين البطني (الجانب السفلي من الحصين)، وهو جزء من الدماغ يتخذ القرار والذي يفهم أنه يساعدنا في تكوين واستخدام الذكريات لتوجيه سلوكنا.
ووجد العلماء أن النشاط في مجموعة فرعية من خلايا الدماغ في الحصين البطني يزداد عندما تقترب الحيوانات من الطعام، وهذا النشاط يمنع الحيوان من الأكل.
لكن إذا كان الفأر جائعا، كان هناك نشاط عصبي أقل في هذه المنطقة، وبالتالي لم يعد الحصين يمنع الحيوان من الأكل.
ووجد الباحثون أن هذا يتوافق مع مستويات عالية من هرمون الجوع الغريلين المنتشر في الدم.
الشعور بالشبعكما تمكن الباحثون من جعل الفئران تتصرف كما لو كانت تشعر بالشبع، وذلك عن طريق تنشيط هذه الخلايا العصبية الحصينية البطنية، مما دفع الفئران إلى التوقف عن الأكل حتى لو كانت جائعة.
وحقق العلماء هذه النتيجة مرة أخرى عن طريق إزالة مستقبلات هرمون الجوع الجريلين من هذه الخلايا العصبية.
وأظهرت الدراسة أن هرمون الجوع يمكن أن يعبر حاجز الدم في الدماغ (الذي يمنع العديد من المواد في الدم من الوصول إلى الدماغ) ويؤثر بشكل مباشر على الدماغ.
وأضاف الدكتور ماكاسكيل أنه يبدو أن الحصين يكبح الرغبة في الأكل عند الأكل، وذلك لضمان عدم الإفراط في تناول الطعام، ولكن إذا كان الفأر جائعا بالفعل، فإن الهرمونات ستوجه الدماغ ليتوقف عن العمل، فيتقدم الفأر ويبدأ في الأكل.
ويواصل العلماء أبحاثهم من خلال التحقق مما إذا كان الجوع يمكن أن يؤثر على التعلم أو الذاكرة، من خلال معرفة ما إذا كانت الفئران تؤدي مهام غير خاصة بالطعام بشكل مختلف اعتمادا على مدى جوعها.
ويقولون إن الأبحاث الإضافية قد تلقي الضوء أيضا على ما إذا كانت هناك آليات مماثلة تلعب دورا في التوتر أو العطش.
ويأمل الباحثون أن تساهم النتائج التي توصلوا إليها في البحث في آليات اضطرابات الأكل، لمعرفة ما إذا كان هناك دور لمستقبلات الغريلين في الحصين.
المصدر: الجزيرة
كلمات دلالية: تناول الطعام ما إذا کان فی الدماغ یمکن أن فی الدم
إقرأ أيضاً:
اختبارات على الفئران تمنح أملا بنجاح الليثيوم في علاج أمراض مرتبطة بالتوحد
أبرز اكتشاف الليثيوم وهو عقار يستخدم منذ فترة طويلة لعلاج الاضطراب ثنائي القطب والاكتئاب كعلاج محتمل لاضطراب طيف التوحد (ASD).
ويكشف هذا البحث، الذي أجراه فريق في مركز الخلل العصبي الدماغي داخل معهد العلوم الأساسية (IBS) بقيادة المدير كيم إيون جون، أن الليثيوم يمكن أن يستعيد وظائف المخ ويخفف من الأعراض السلوكية في النماذج الحيوانية لاضطراب طيف التوحد الناجم عن طفرات في جين Dyrk1a.
اضطراب طيف التوحد هو اضطراب في النمو العصبي يؤثر على 2.8 بالمئة من سكان العالم، ويتميز بالعجز الاجتماعي والسلوكيات المتكررة والتحديات الفكرية والقلق. ولأن اضطراب طيف التوحد يفرض عبئا ثقيلا ليس فقط على المرضى أنفسهم ولكن على أسرهم والمجتمع ككل، فيجب تطوير طرق علاجية جديدة لعلاج الأعراض الأساسية لاضطراب طيف التوحد. وعلى الرغم من انتشاره، لا توجد علاجات نهائية أو تدابير وقائية.
ومن بين العديد من عوامل الخطر الجينية لاضطراب طيف التوحد، تبرز طفرات Dyrk1a باعتبارها مهمة، مما يؤدي إلى حالات مثل متلازمة Dyrk1a. وقد عانى المرضى الحاملون لطفرة Dyrk1a التي تؤدي إلى فقدان الوظيفة من اضطراب طيف التوحد، وصغر الرأس، ومشاكل لغوية، وإعاقة اجتماعية، وقلق. كما يحاكي نموذج الفأر الحامل لطفرة Dyrk1a I48K المقطوعة (طفرة لدى مريض بشري) هذه الأنماط الظاهرية عن كثب.
إحدى الآليات الأساسية لأعراض اضطراب طيف التوحد بسبب طفرة Dyrk1a، والتي تم اكتشافها ضمن هذه الدراسة، هي مستويات الفسفرة المعطلة لـ mTOR (هدف الثدييات للراباميسين). للعثور على الركيزة المحددة لـDyrk1a.
واحتاج الباحثون إلى توليد فئران تفتقر إلى التعبير الكامل عن Dyrk1a (متماثل الزيغوت)، وهي حالة معروفة بأنها قاتلة جنينيا. ومع ذلك، من خلال تبديل الخلفية الجينية للفأر، كان من الممكن توليد حيوانات حية تحمل هذه الطفرة.
ومع ذلك، كان معدل البقاء على قيد الحياة ضئيلا، حيث بقي أقل من 5 بالمئة من الجراء الطافرة على قيد الحياة. وبعد التغلب على هذا الجزء الأصعب، وجد المؤلفون أن مستويات الفسفرة لعناصر مختلفة من مسار mTOR، وmTOR نفسه، قد تغيرت بمستويات التعبير عن Dyrk1a.
وبناء على ذلك، اختاروا الليثيوم لمعالجة هذا العجز، وكدواء علاجي مؤقت في الفئران التي تحمل الطفرة Dyrk1a. عندما تم إعطاء الليثيوم للفئران التي تحمل الطفرة خلال فترة شبابها، كانت النتائج ملحوظة. لقد أعاد الليثيوم حجم الدماغ إلى طبيعته، وأعاد بنية ووظيفة الخلايا العصبية المثيرة، وحسن بشكل كبير السلوكيات المرتبطة بالقلق والتفاعل الاجتماعي. والأمر الأكثر وعدا هو أن تأثيرات هذا العلاج قصير المدى استمرت حتى مرحلة البلوغ، مما يشير إلى أن الليثيوم قد يكون له فوائد طويلة الأمد من خلال تمكين التعافي البنيوي والوظيفي في الدماغ.
ومن خلال تحليل مطياف الكتلة المتقدم، تم فحص البروتينات ومستويات الفسفرة التي أنقذها الليثيوم في الفئران التي تحمل الطفرة Dyrk1a على نطاق واسع. اكتشف الفريق أن التأثيرات العلاجية لليثيوم تتم بوساطة جزئيا من خلال تأثيره على Kalirin-7، وهو جزيء ضروري للبنية والوظيفة المشبكية. من خلال استهداف هذا الجزيء، ساعد الليثيوم في استعادة التوازن في شبكات إشارات الدماغ، ومعالجة إحدى الآليات الأساسية لاضطراب طيف التوحد.
وقال الدكتور روه جونيوب، الباحث الأول والمؤلف المشارك الأول للدراسة: "هذا اختراق مثير. تعمل طفرات Dyrk1a على تعطيل الاتصال العصبي، تماما مثل الاختناقات المرورية أو حواجز الطرق في المدينة. يساعد الليثيوم في إزالة الازدحام، واستعادة الاتصال السلس بين الخلايا العصبية".
وأكد مدير الدراسة كيم إيون جون على التأثير المحتمل لهذه النتائج، قائلا: "يُظهر بحثنا أن الليثيوم، وهو دواء يستخدم على نطاق واسع لاضطراب ثنائي القطب، يمكن أن يعمل أيضا كعلاج لاضطراب طيف التوحد. إن حقيقة أن آثاره تستمر لفترة طويلة بعد انتهاء العلاج تؤكد على أهمية التدخل المبكر خلال فترات النمو الحرجة".