قال المركز الألماني لأبحاث القلب والأوعية الدموية إن موت القلب المفاجىء هو موت طبيعي لأسباب قلبية تتمثل في عيوب القلب الخلقية ومرض القلب التاجي وقصور القلب وأمراض صمامات القلب (مثل هبوط الصمام التاجي) وأمراض عضلة القلب (مثل التهاب عضلة القلب الضخامي وتصلب عضلة القلب).
وأوضح المركز أن الأشخاص الأكثر عرضة لموت القلب المفاجىء هم كبار السن، مشيراً إلى أن موت القلب المفاجىء يحدث أيضاً لدى الشباب، لاسيما الرياضيين والأشخاص، الذين يتعاطون المخدرات.وشدد المركز على ضرورة استدعاء الإسعاف فور ملاحظة العلامات التحذيرية لموت القلب المفاجىء والمتمثلة في خفقان القلب، وآلام الصدر، والدوار، وضيق التنفس، وفقدان الوعي، لمدة قصيرة ورؤية سواد أمام العينين.
المصدر: موقع 24
كلمات دلالية: التغير المناخي محاكمة ترامب أحداث السودان سلطان النيادي مانشستر سيتي غزة وإسرائيل الحرب الأوكرانية عام الاستدامة أمراض القلب
إقرأ أيضاً:
نظرية جديدة تُعيد رسم ملامح أسباب مرض ألزهايمر
تابع أحدث الأخبار عبر تطبيق
اقترح فريق علمي من جامعة ولاية أريزونا إطارًا موحدًا قد يُحدث تحولًا جذريًا في فهم مرض ألزهايمر، والنظرية الجديدة تسعى لتقديم تفسير شامل يُجمع فيه كل ما هو معروف عن المرض تحت سبب واحد محتمل.
يرى الباحثون أن ما يُعرف بـ”بروتينات الإجهاد” – وهي تجمعات تتشكل داخل الخلايا في حالات التوتر الناتج عن عوامل وراثية أو بيئية – قد تكون هي المحرك الرئيسي لعملية التدهور العصبي المرتبطة بألزهايمر.
تطور ألزهايمراستند الفريق في طرحه إلى مراجعة موسعة لمجموعة من قواعد البيانات الطبية والدراسات العلمية السابقة، من بينها بحث نُشر عام 2022 تناول المراحل الأولى من تطور ألزهايمر. وقد لاحظ العلماء أن المرض يترافق مع تغيرات واسعة النطاق في أنماط التعبير الجيني، تظهر في وقت مبكر جدًا من تطوره، وتؤثر بشكل مباشر على آليات الخلية، بدءًا من اضطراب وظائفها الحيوية إلى التأثير على الاتصال العصبي وتشكيل البروتينات المشوهة مثل ألواح الأميلويد بيتا.
لكن المثير للانتباه، حسب الباحثين، هو أن هذه التغيرات لا تبدو عشوائية، بل تُشير إلى خلل جوهري في عملية نقل الإشارات بين نواة الخلية والسيتوبلازم المحيط بها. وهنا تحديدًا، تلعب بروتينات الإجهاد دورًا مزدوجًا؛ فهي في الأصل تُفرز كاستجابة لحماية الخلايا، إلا أن استمرار وجودها يتسبب في تعطيل هذه العمليات الحيوية.
انهيار التواصل الخلوييشرح عالم الأعصاب بول كولمان هذه الفرضية بقوله إن انهيار التواصل الخلوي الداخلي، وتحديدًا بين النواة والسيتوبلازم، يؤدي إلى فوضى في التعبير الجيني، ما قد يمثل الأساس الحقيقي لكل مظاهر المرض. ويُضيف أن التركيز على هذه المرحلة المبكرة من التغيرات الخلوية قد يفتح المجال أمام وسائل جديدة للكشف المبكر والعلاج والوقاية.
ما يُميز هذا النموذج المقترح هو اعتباره أن كل الأعراض المعروفة لمرض ألزهايمر – من الالتهاب العصبي إلى تشابكات بروتين تاو – قد تكون ناتجة عن اختلال واحد في آلية خلوية معينة، أي خلل نقل المواد الحيوية داخل الخلية. ورغم عدم وجود إثبات قاطع بعد، إلا أن الباحثين يرون أن هذه النظرية تتسق بشكل كبير مع ما هو مُتوفر من أدلة علمية حتى الآن.
بروتينات الإجهادومن الملفت أن إجهاد الخلايا قد يسبق ظهور أي أعراض ظاهرة، مما يمنح الأطباء والعلماء فرصة ثمينة للتدخل قبل فوات الأوان. فالمعرفة الدقيقة بكيفية نشوء بروتينات الإجهاد، وما الذي يدفعها إلى الاستمرار في تعطيل وظائف الخلية، قد يكون المفتاح لمنع المرض من التكون في الأساس.
ويختم كولمان بالتأكيد على أهمية هذا الطرح في فهم توقيت بدء المرض، موضحًا أن تحديد لحظة ظهوره الفعلية وموعد التدخل الطبي سيكون له تأثير بالغ على السياسات الصحية والأساليب العلاجية مستقبلًا.
انطلاق برنامج “أردننا جنة” بحلة جديدة ووجهات متنوعة